El uso de antidepresivos puede aumentar el riesgo de lesiones en la cabeza y en el cerebro en pacientes con Alzheimer, según ha puesto de manifiesto un estudio llevado a cabo por investigaciones de la Universidad de Finlandia Oriental y que ha sido publicado en la revista ‘Alzheimer‘s Research & Therapy’.

Este trabajo forma parte del estudio ‘MEDALZ’ que incluye a todas las personas que viven en Finlandia y que han sido diagnosticadas de Alzheimer durante el período 2005-2011. En concreto, los científicos analizaron a 10.910 pacientes que tomaban de antidepresivos y a 21.820 que no.

Una vez analizados los resultados, los expertos observaron que aquellos que tomaban estos fármacos tenían un mayor riesgo de lesiones de cabeza durante los primeros 30 días y hasta los dos años. No obstante, esta asociación no fue “tan clara” respecto a las lesiones cerebrales lo que, a juicio de los expertos, se debe a que había menos participantes con esta lesión.

Las lesiones en la cabeza son más comunes entre las personas mayores que las más jóvenes, y generalmente son causadas por la caída. Como el uso de antidepresivos ha sido previamente asociado con un mayor riesgo de caídas, los investigadores no se sorprendieron de que el uso de antidepresivos aumentara también el riesgo de lesiones en la cabeza.
“Sin embargo, nuestros hallazgos son motivo de preocupación porque las personas con enfermedad de Alzheimer usan con frecuencia antidepresivos, porque han sido considerados una alternativa más segura, por ejemplo, a las benzodiacepinas. Nuestra población de estudio consistió en personas diagnosticadas con la enfermedad de Alzheimer, pero es probable que el riesgo sea similar también en otras personas mayores sin la enfermedad de Alzheimer, algo que estudiaremos en el futuro”, ha zanjado la investigadora principal de la Universidad de Finlandia Oriental, Heidi Taipale.

Fuente: El Economista – España

Daratumumab, nueva terapia biológica ya disponible en Argentina, es el primer anticuerpo monoclonal (mAb) aprobado para el tratamiento del mieloma múltiple. Actúa uniéndose a la proteína CD38, presente en las células malignas del mieloma, y como resultado de esta acción, activa el sistema inmunitario del propio paciente induciendo directamente la muerte de las células tumorales pero también estimulando una respuesta inmune contra ellas. Las células tumorales pueden ser reconocidas (y eventualmente atacadas) por las defensas del organismo del propio paciente.

Estudios clínicos demostraron que este anticuerpo monoclonal permite extender la sobrevida hasta 20,1 meses en los pacientes con mieloma múltiple que habían fallado a múltiples líneas previas de tratamiento y que, hasta el momento, no tenían otras opciones terapéuticas disponibles.

• Medidas de higiene: Lavarse las manos frecuentemente, sobre todo si ha estado en contacto con otras personas (en especial niños).
• Vacunación: Controlar con su médico el calendario de vacunación, durante el embarazo y el amamantamiento.
• Dieta sana y variada: Respetar las indicaciones del médico acerca de lo que puede o no puede comer o beber en el periodo de lactancia. Con estas normas en la mano, podemos potenciar aquellos alimentos permitidos que refuerzan el sistema inmune, como cebolla, yogures y miel.
• Evitar comer carnes crudas o poco cocidas.
• Ejercicio. El deporte no solo es bueno para que la madre controle su peso y se mantenga sana, sino que además ayuda a reforzar el sistema inmune.
• Descanso. Las gestantes y mamás recientes suelen tener más necesidad de descansar y por ello deben darle a su cuerpo una pausa cuando la pida. Es durante la noche cuando el cuerpo se repone, se refuerza y recoge energías para los siguientes días.

Identifican más de 100 genes vinculados con la destrucción de tumores a través de inmunoterapia

En 2013, la inmunoterapia contra el cáncer, un tratamiento que ayuda a las defensas del propio organismo a atacar a los tumores, fue reconocida por la revista Science como el mejor avance científico del año gracias a los progresos logrados en esta área. Sin embargo, según un estudio que vio la luz en la revista The Lancet, el 80% de los pacientes expuestos a esta terapia no obtienen beneficios prolongados. Las células cancerosas se vuelven resistentes a la medicación y en muchos casos ni reaccionan a ella, explican los expertos.

Para mejorar la eficacia de estos fármacos en un mayor número de enfermos, un equipo de investigadores estadounidenses liderado por Nicholas Restifo, ha estudiado la genética de las células cancerosas para averiguar el papel que desempeña en la inmunoterapia.

El trabajo, realizado por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) y publicado ahora en la revista Nature, ha identificado, mediante el empleo de tecnología de edición genética CRISPR, más de 100 genes vinculados con la destrucción de tumores por linfocitos T –un tipo de célula del sistema inmunitario capaz de romper células cancerosas–.

Acelerar el desarrollo de nuevos fármacos

Una vez identificados estos genes, los expertos han buscado más evidencias que confirmen el rol que juegan estas unidades genéticas en la vulnerabilidad de las células cancerosas ante estos tratamientos. Para ello, han analizado el perfil genético de 11.000 pacientes del Atlas del Genoma del Cáncer (TCGA) –un proyecto que cataloga los cambios moleculares responsables de la aparición de cáncer–, y las respuestas de sus células tumorales a la inmunoterapia.

Los investigadores han constatado que numerosos genes identificados a través de CRISPR están asociados con la citólisis de células cancerosas por linfocitos T, es decir con su muerte. Shashank Patel, primer autor del estudio comenta: “Hemos observado que muchos más genes de los que esperábamos desempeñan un rol vital en el éxito de las inmunoterapias contra el cáncer”.

Estos hallazgos suponen el punto de partida de futuros estudios sobre la resistencia de los tumores cancerígenos a los linfocitos T, y una posible mejora en la eficacia de las inmunoterapias. “En el momento en el que estos genes sean validados en pruebas clínicas, se podrá mejorar la efectividad de los tratamientos inmunológicos contra el cáncer”, asegura Restifo.

“De hecho, en un futuro, estos conocimientos podrían acelerar el desarrollo de nuevos fármacos capaces de evitar los mecanismos de escape de las células tumorales, y así ayudar a que los pacientes experimenten respuestas satisfactorias”, concluye el autor.

Fuente: Jano On Line

Un estudio muestra que un grupo de pacientes a los que se administró exenatide presentaron mejor función motora respecto al grupo control, efecto que persistió después del seguimiento.

Un fármaco usado comúnmente para tratar la diabetes podría servir como tratamiento del parkinson, según sugiere un estudio dirigido por el Instituto de Neurología de la University College de Londres (UCL, por sus siglas), en Reino Unido, que podría allanar el camino a nuevas investigaciones para definir su eficacia y seguridad.

El trabajo, publicado en The Lancet y financiado por la Fundación Michael J. Fox para la Investigación del parkinson (MJFF), concluyó que las personas con parkinson que se inyectaron cada semana exenatida durante un año realizaron mejores pruebas motoras que los que se inyectaron placebo.

“Este es un hallazgo muy prometedor, ya que el fármaco tiene potencial para afectar el curso de la enfermedad en sí, y no sólo los síntomas”, ha explicado el autor principal del estudio, el profesor Tom Foltynie. “Con los tratamientos existentes, podemos aliviar la mayoría de los síntomas durante algunos años, pero la enfermedad continúa empeorando”, ha añadido.

Los investigadores observaron a una muestra de 60 personas con párkinson del Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía (NHNN), que utilizaron una inyección semanal de exenatide durante 48 semanas, o un placebo, además de sus medicamentos.

En el estudio se ha observado que las personas que usaron exenatida tuvieron mejor función motora a las 48 semanas cuando finalizaron e tratamiento, lo que persistió después del seguimiento de 12 semanas. Los que se habían inyectado el placebo mostraron una disminución en sus puntajes motores en las pruebas de 48 y 60 semanas. La ventaja de 4 puntos, en una escala de 132 puntos de medidas como temblores, agilidad y habla, fue estadísticamente significativa.

Los participantes no informaron mejoras apreciables en sus síntomas más allá del período de prueba, cuando además se les realizó un seguimiento para determinar cómo la propia enfermedad estaba progresando. La investigación no determina de manera concluyente si el fármaco estaba modificando la enfermedad en sí, por lo que la siguiente etapa de la investigación estudiará esta posibilidad.

El parkinson afecta a 1 de cada 500 personas y es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común en todo el mundo. Los síntomas típicamente no se hacen evidentes hasta que más del 70% de las células productoras de dopamina del cerebro se han visto afectadas. La condición produce rigidez muscular, lentitud de movimiento, temblores, trastornos del sueño, fatiga crónica y una mala calidad de vida.

La exenatida, que se utiliza desde 2005 para tratar la diabetes tipo 2, activa receptores de la hormona GLP-1 en el páncreas para estimular la liberación de insulina. Los receptores GLP-1 también se encuentran en el cerebro, y una investigación previa ha demostrado que su activación puede aumentar la función de las conexiones de dopamina, actuar como un antinflamatorio, mejorar la producción de energía, y cambiar las señales de supervivencia celular.

Primer ensayo aleatorizado

Investigaciones adicionales realizadas por un equipo dirigido por el profesor Foltynie tratarán de aclarar cómo funciona exenatida para las personas con parkinson, ya que la evidencia previa en modelos animales demostró que la exenatida mejoraba el rendimiento motor.

Además, un estudio anterior también encontró evidencia temprana de que podría ser un agente modificador del parkinson, pero fue un ensayo abierto, por lo que este último estudio fortalece la evidencia existente como el primer ensayo aleatorizado, controlado con placebo del fármaco para los pacientes de párkinson.

“Esta es la evidencia más fuerte que tenemos hasta ahora de que un fármaco podría hacer más que aliviar los síntomas del párkinson“, ha señalado el profesor Foltynie, quien espera queel siguiente paso sea un estudio a más largo plazo con más participantes, para investigar si hay marcadas mejoras en la calidad de vida.

Fuente: Jano Online España

Descubren un tratamiento que cura hasta el 80% de las enfermedades autoinmunes.

Es un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta autoinmune para enfermedades como diabetes tipo 1, esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, entre otras. El trabajo publicado en Nature destaca también el desarrollo fármacos que actúan sobre este circuito celular

Un estudio coordinado por el doctor Pere Santamaría del Idibads del Hospital Clínic y de la Universidad de Calgary (Canadá), ha descubierto en un trabajo con ratones un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta autoinmune y un nuevo tipo de fármacos que actúan sobre este circuito celular.

El trabajo, que publica esta semana la revista Nature, proporciona un nuevo enfoque para comprender y tratar las enfermedades autoinmunes sin comprometer la inmunidad general del individuo y podría aplicarse a los más de 80 tipos de estas enfermedades, según Santamaría.

Las enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, son el resultado de un mal funcionamiento del sistema inmunológico del organismo
La investigación ha sido realizada en modelos animales y demuestra por primera vez que los linfocitos T reguladores autorreactivos, que protegen al organismo contra enfermedades autoinmunes concretas, se pueden expandir en vivo de forma eficiente y reproducible.

Células contra virus y bacterias

En estas enfermedades, los linfocitos T, las células que coordinan la respuesta inmune contra virus y bacterias, atacan a las células del propio organismo en vez de protegerlas, dañando el órgano diana.

“Para tratar la enfermedad, se deben eliminar los linfocitos defectuosos, pero los fármacos actuales no tienen mecanismos para distinguirlos de los normales, ya que los medicamentos utilizados para tratar estas enfermedades autoinmunes también suprimen la inmunidad normal, por lo que dejan el paciente desprotegido frente otras enfermedades”, afirmó el doctor Santamaría.

Ahora, los investigadores han descubierto que la administración de un nuevo tipo de nanopartículas, recubiertas con dianas proteicas dirigidas a los linfocitos T que causan las enfermedades autoinmunes, permiten su reprogramación hacia linfocitos T reguladores y la eliminación selectiva de la enfermedad en cuestión.

“Lo hacen a través de un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta inmunológica”, indica Santamaría.

La investigación ha conseguido restaurar los niveles normales de glucosa en sangre en ratones con diabetes tipo 1, la función motora en ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple y la estructura y funcionalidad de las articulaciones en ratones con artritis.

En el trabajo también ha participado el grupo de Diabetes Tipo 1 del Departamento de Fisiología e Inmunología de la Universidad de Barcelona, dirigido por Thomas Stratmann, y otros investigadores de Canadá y EEUU.

Cómo y cuánto afectan

De acuerdo con los últimos datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), hoy se conocen más de ochenta enfermedades autoinmunes y se sabe que afectan a entre el 3 y el 7 por ciento de la población occidental. En Estados Unidos solamente, esas dolencias afectan a más de 23 millones de personas, según el Departamento de Salud y Servicios Humanos. Sin embargo, la Asociación Americana de Enfermedades Autoinmunes estima que se trata del doble.

Dentro de esta gran cantidad, estos trastornos afectan desproporcionadamente a las mujeres, que representan casi el 80 por ciento de los casos. A menudo las afectan en edad fértil, por lo que se convierten en una complicación para el embarazo. Las razones de este panorama desigual todavía no son comprendidas por los médicos en profundidad.

“Las enfermedades autoinmunes son una enorme carga para los individuos afectados y sus familias debido a su naturaleza devastadora y crónica”, señaló Daniel Rotrosen, director de la división de alergia, inmunología y trasplantes del National Institute of Allergy and Infectious Diseases en Estados Unidos. “Pueden requerir una vida de tratamiento, a menudo con medicamentos inmunosupresores potentes que pueden tener efectos secundarios preocupantes”.

Entre las enfermedades autoinmunes más comunes está la artritis reumatoide, que ataca el revestimiento de las articulaciones, la diabetes tipo 1, que destruye las células necesarias para controlar el azúcar en la sangre, y la esclerosis múltiple, que daña revestimientos alrededor de los nervios. También se presentan la enfermedad de Crohn, que ataca el tracto gastrointestinal, la esclerodermia, que provoca el crecimiento anormal de tejido conectivo en la piel y vasos sanguíneos, la psoriasis, en la que las nuevas células de la piel se dañan, la enfermedad de Hashimoto, que afecta a la glándula tiroides, y el lupus eritematoso sistémico, que puede dañar las articulaciones, la piel, el corazón, los pulmones y los riñones.

“Si les decís a tus amigos que tenés cáncer, lo entienden, pero si les decís que tenés lupus, no entienden por qué te tomó tres horas salir de la cama porque tus articulaciones te duelen por la inflamación”, dijo Judith James, presidente de la Fundación de Investigación Médica de Oklahoma. “El lupus también puede afectar tu cerebro, causarte depresión y afectar tu capacidad de pensar. Es una enfermedad terrible”.

“Las enfermedades autoinmunes parecen ser una falta de coincidencia entre los genes y el medio ambiente”, dijo David Hafler, presidente del departamento de Neurología en la Escuela de Medicina de Yale. “No es sólo un gen, existen cientos de variantes genéticas comunes que en conjunto conducen a estas enfermedades. Pero todo esto plantea la cuestión de por qué no hemos encontrado el desencadenante del riesgo por género”.

Fuente: Infobae