Un 5% de las 21.968 farmacias que había al cierre de 2016 en España recibía estímulos del Estado para seguir abiertas, según los cálculos del Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacia. Son las oficinas que este organismo denomina VEC, de viabilidad económica comprometida, de las que agrupaciones empresariales del sector afirman directamente que están en quiebra. La despoblación de muchos lugares pequeños y los recortes en la factura en medicamentos de las Administraciones son las causas principales de esta situación, indica Raquel Martínez, presidenta del Consejo de Colegios Profesionales de Farmacéuticos de Castilla y León, la comunidad más afectada por esta situación. La primera, por el proceso demográfico natural; la segunda, debida a las medidas tomadas para ahorrar durante la crisis. Con ellas, la factura pública en medicamentos dispensados con receta pasó de los 12.505 millones en 2009 a los 9.189 millones en 2013. El fin del efecto de las decisiones tomadas y el inicio de la recuperación han hecho que a finales de 2016 la factura sea de 9.900 millones de euros.

Esta cantidad es importante porque aproximadamente entre el 75% y el 85% de los ingresos de una farmacia viene de la facturación de los medicamentos financiados (los de receta), ya que la oficina obtiene un beneficio de alrededor del 27% del precio de estas ventas. Por eso, cuando se rebajan precios de fármacos, el sistema sanitario ahorra, pero los farmacéuticos pierden. Así, cuando el último Gobierno de José Luis Rodríguez Zapatero, siendo Leire Pajín ministra de Sanidad a finales de 2011, preparó nuevas rebajas en los precios de los medicamentos financiados públicamente (los de receta), ya anunció un plan de ayuda para las farmacias rurales, pero este nunca se desarrolló.

De las casi 22.000 farmacias que hay en España, unas 2.000 están en pueblos de menos de 1.000 habitantes. Es lo que sucede con la de Francisco Aceituno, titular de la oficina de Villel de Mesa (Guadalajara), una población de unos 200 habitantes, según el Instituto Nacional de Estadística. “Llegué aquí hace 10 años, justo antes de la crisis”, cuenta. “Estaba de adjunto en otra farmacia y decidí emprender en un sitio que me apreció muy bonito”. Eso sí, tuvo que pedir un crédito para conseguir la adjudicación e instalarse.

Él vive en el pueblo, por lo que, a veces, hace horas extra sin querer, cuando los vecinos van a buscarle si necesitan algo y él tiene el establecimiento cerrado. “Pero, en general, son muy respetuosos. De hecho, alguno espera a llegar aquí cuando viene del médico para hacerme a mí el gasto”, cuenta. Ya sabía que salir adelante no iba a ser fácil, pero no contaba con la crisis. “2010 fue mi punto de inflexión. Hasta entonces me mantenía, pero ese año hubo una bajada de precios, cambiaron las aportaciones [un porcentaje sobre las ventas que las farmacias deben obligatoriamente rebajar a las comunidades] y además hubo un problema de impagos por parte de Castilla-La Mancha”. Sobrevivió a base de pedir otro crédito, que aún paga. “La verdad es que si hubiera tenido alguna oportunidad, habría echado el cierre”, admite. “Y ello con pesar por mis vecinos, que se iban a quedar desatendidos”.

Tampoco le habría sido tan fácil. Las farmacias son establecimientos privados que dan un servicio público.Aunque sus dueños son particulares que intentan vivir de su negocio, están muy reguladas ya que su actividad principal, la dispensación de medicamentos, es clave en la prestación sanitaria. En muchos pueblos pequeños, son el único agente sanitario fijo, porque los médicos y enfermeros acuden al consultorio solo unas horas algunos días a la semana.

El caso de Aceituno es un ejemplo de lo que luchan y de la situación de muchos de estos establecimientos. Al ser VEC, tienen derecho a lo que denominan un índice corrector, la posibilidad de que el Estado no solo no les obligue a hacerle un descuento, sino que les bonifique proporcionalmente a lo que le facturan. Ni a Aceituno ni a Raquel Martínez, presidenta de los farmacéuticos de Castilla y León, la comunidad con más boticas en situación precaria, les gusta que a eso se le llame ayuda. Técnicamente se denomina índice corrector. Esta medida se introdujo para reducir la factura Estatal, y consiste, básicamente, en que las farmacias hacen un descuento obligatorio a las comunidades en función de lo que facturan. Pero, en 2011, ante la crisis, hubo que introducir el índice corrector negativo: la que facturan menos de una cantidad (12.500 euros al mes) reciben una cantidad que va de los 833 euros si las ventas son de cero euros, hasta unos 200 cuando están más cerca del límite. Es el caso de la farmacia de Aceituno y de la mayoría de las farmacias en situación comprometida, indica Martínez. “Pero eso no garantiza la viabilidad. Como mucho, me sirve para pagar autónomos”, afirma Aceituno.

La diabetes y la periodontitis son dos enfermedades estrechamente relacionadas. No en vano, son numerosos los estudios que han demostrado, por una parte, que las personas con diabetes mal controlada tienen un riesgo hasta tres veces mayor de desarrollar periodontitis y, por otra, que la periodontitis puede iniciar o aumentar la resistencia a la insulina de una manera similar a como lo hace la obesidad, promoviendo así la aparición de la diabetes. De hecho, es muy posible que la periodontitis sea un signo precoz de una diabetes no diagnosticada. Pero, ¿cuáles son los mecanismos que explican que la diabetes y la periodontitis vayan de la mano? Pues la verdad es que no se conocen muy bien. O así ha sido hasta ahora, dado que un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia (EE.UU.) podría haber dado con la clave para explicar la relación entre ambas enfermedades. Y es que de acuerdo con sus resultados, la diabetes parece provocar cambios en la flora bucodental de los pacientes que promueven el desarrollo de la periodontitis.

Como explica Dana Graves, director de esta investigación publicada en la revista «Cell Host & Microbe», «hasta ahora no contábamos con evidencias concretas de que la diabetes afectara al microbioma oral. Sin embargo, los estudios desarrollados al respecto no eran demasiado rigurosos. Así, y dado que consideraba que los trabajos realizados al respecto no eran apropiados, decidimos llevar a cabo el estudio apropiado».

Microbioma oral
La periodontitis o ‘enfermedad de las encías’, comúnmente conocida como piorrea, es una patología básicamente caracterizada por la inflamación y sangrado de las encías. Una enfermedad que, en caso de no ser tratada, provoca la destrucción de la masa ósea que sustenta las piezas dentales y, por ende, a la pérdida irreversible de los dientes. Pero aún hay más: numerosos estudios han demostrado la asociación de la periodontitis con distintas enfermedades muy graves y potencialmente mortales, caso de las cardiovasculares o de distintos tipos de cáncer. Y asimismo, de la diabetes.

En el estudio, los autores analizaron la composición de la flora bucodental de un modelo animal –ratones– sin diabetes. Y posteriormente, provocaron la enfermedad a la mitad de los ‘participantes’. ¿Y qué pasó? Pues que si bien el microbioma oral era totalmente indistinguible cuando todos los animales compartían unos niveles similares de azúcar en sangre, la composición difirió, y mucho, en función de que los ratones estuvieran sanos o tuvieran diabetes. Además, la flora de los animales con la enfermedad presentaba una menor diversidad de especies bacterianas. Es decir, la diabetes había cambiado la composición de este microbioma.

El riesgo de periodontitis en los pacientes con diabetes se ve substancialmente atenuado con un buen control glucémico
Dana Graves
Es más; los ratones con diabetes también padecían periodontitis, resultando ciertamente evidente la destrucción de la masa ósea que sustenta los dientes, y un incremento de los niveles inmunoglobulina 17 (IL-17), molécula de señalización que juega un papel muy importante en la respuesta inmune y en la inflamación. Un resultado a tener muy en cuenta dado que el aumento de los niveles de IL-17 se asocian con el desarrollo de periodontitis en humanos.

Como indica Dana Graves, «los ratones diabéticos mostraron un comportamiento similar al de los seres humanos con pérdida de masa ósea periodontal y un incremento de IL-17 por una enfermedad genética».

Sin embargo, los resultados sugieren, una vez más, la existencia de una asociación entre la diabetes y la periodontitis. No demuestran que los cambios en la flora bucodental inducidos por la diabetes sean realmente la causa de la periodontitis. Por ello, los autores realizaron un segundo experimento: transferir bacterias de los animales tanto diabéticos como ‘sanos’ a ratones criados en un ambiente totalmente libre de gérmenes.

Los resultados mostraron que, comparados con aquellos en los que se transfirieron microorganismos de la flora oral de animales sanos, los que recibieron las bacterias de los ratones diabéticos experimentaron una pérdida hasta un 42% mayor de masa ósea periodontal y un incremento significativo de marcadores inflamatorios. Como refiere del director de la investigación, «en nuestro trabajo hemos sido capaces de inducir la pérdida rápida de masa ósea característica del grupo con diabetes en animales normales mediante la simple transferencia del microbioma oral».

Tratamiento e higiene
En definitiva, la diabetes provoca cambios en el microbioma oral que promueven la periodontitis. Una enfermedad periodontal que, según las sospechas de los autores, está mediada por el incremento de los niveles de IL-17. Pero, ¿es realmente así? Pues para evaluarlo, los autores repitieron el experimento de la transferencia de bacterias a animales libres de gérmenes. Pero con una diferencia: la mitad de los receptores había sido tratado previamente con un anticuerpo frente a IL-17. El resultado es que la pérdida de masa ósea resultó mucho, pero que mucho, menos significativa. Tal es así que, como destacan los investigadores, el tratamiento frente a IL-17, dado su papel en la protección inmune, podría suponer una estrategia terapéutica ‘razonable’ para prevenir la pérdida de masa ósea asociada a la periodontitis en humanos.

Como concluye Dana Graves, «nuestros hallazgos demuestran de manera inequívoca que los cambios inducidos por la diabetes en la flora bucodentalconllevan alteraciones inflamatorias que promueven la pérdida ósea en la periodontitis. La diabetes es una de las enfermedades sistémicas más estrechamente asociadas a la enfermedad periodontal, pero los riesgos se ven substancialmente atenuados en caso de un buen control glucémico. Y a ello se aúna que una buena higiene oral puede reducir aún más este riesgo».

Fuente: ABC – España

El Instituto Tecnológico AINIA está desarrollando un “digestor dinámico in vitro” capaz de reproducir las condiciones naturales del tracto gastrointestinal humano para comprobar en qué cantidad los ingredientes funcionales que contienen los alimentos (fibra, polifenoles, vitaminas o minerales) y los principios activos de los fármacos llegan intactos al intestino.

En el marco del proyecto de I+D propio ‘Dialfarma’, el centro está desarrollando un nuevo modelo de digestor avanzado que, según la investigadora Blanca Viadel, “será capaz de predecir mejor la solubilidad de los ingredientes funcionales durante todo el proceso de digestión gastrointestinal”.

El consumidor actual es cada vez más consciente de la importancia de una buena alimentación para disfrutar de una vida saludable y el 45 por ciento de los españoles asegura querer llenar su cesta de la compra con productos saludables. Esta tendencia impulsa a la industria alimentaria a desarrollar nuevas gamas de alimentos con propiedades funcionales capaces de reducir el riesgo de sufrir ciertas patologías.

En el caso de los fármacos, también el control de formulaciones y la incorporación de los principios activos más eficientes marca la tendencia. El investigador de Ainia Juan Antonio Nieto, considera que “la predicción mejorada del perfil de disolución de los principios activos contenidos en los fármacos va a posibilitar desarrollar medicamentos más eficientes a un menor coste”.

El nuevo digestor dinámico in vitro va a permitir estimar con mayor exactitud la cantidad de los compuestos incorporados en alimentos o fármacos que pueden ser absorbidos por el organismo, así como la zona del sistema digestivo donde se produce su máxima absorción.

Costes y tiempo, aspectos clave

Así, ayudará a las empresas alimentarias y farmacéuticas a seleccionar los prototipos que sean más efectivos, disminuyendo el número de ensayos clínicos y los costes de desarrollo, así como la reducción de los tiempos de lanzamiento al mercado.

Fuente:

Las madres que sufren una infección lo suficientemente grave como para requerir hospitalización durante el embarazo corren mayor riesgo de tener un niño con autismo. Dos nuevos estudios del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés) y la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos, arrojan más información sobre este fenómeno e identifican posibles enfoques para prevenirlo.

En la investigación sobre ratones, los autores encontraron que la composición de las poblaciones bacterianas en el tracto digestivo de la madre puede influir en si la infección materna lleva a comportamientos similares a los autistas en la descendencia. También descubrieron los cambios específicos del cerebro que producen estos comportamientos.

“Hemos identificado una región muy discreta del cerebro que parece estar modulando todos los comportamientos asociados con este modelo particular de trastorno del desarrollo neurológico”, explica la investigadora Gloria Choi, profesora asistente de Ciencias Cerebrales y Cognitivas y miembro del Instituto McGovern para la Investigación del Cerebro del MIT.

Si se validan más en estudios con seres humanos, los hallazgos podrían ofrecer una posible manera de reducir el riesgo de autismo, lo que implicaría bloquear la función de ciertas cepas de bacterias encontradas en el intestino materno, dicen los investigadores. Choi y Jun Huh, anteriormente profesor asistente de la Escuela Médica UMass, que ahora es miembro de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, son los autores principales de ambos artículos, que se publican este miércoles en la revista ‘Nature’.

TRIPLE RIESGO DE AUTISMO POR INFECCIONES EN EL PRIMER TRIMESTRE

Un estudio de 2010 que incluyó a todos los niños nacidos en Dinamarca entre 1980 y 2005 reveló que las infecciones virales severas durante el primer trimestre del embarazo se tradujeron en un triple riesgo de autismo y las infecciones bacterianas graves durante el segundo trimestre se vincularon con un aumento de 1,42 veces más de riesgo. Estas infecciones incluyeron gripe, gastroenteritis viral e infecciones severas del tracto urinario.

Se han descrito efectos similares en modelos de ratón de inflamación materna, y en un documento de ‘Science’ de 2016, Choi y Huh encontraron que un tipo de células inmunológicas conocidas como células Th17, y su molécula efectora, llamada IL-17, son responsables de este efecto en ratones. La IL-17 interactúa con receptores hallados en las células cerebrales en el feto en desarrollo, dando lugar a irregularidades que los investigadores llaman “parches” en ciertas partes de la corteza.

En uno de los nuevos artículos, los investigadores decidieron aprender más sobre estos parches y determinar si eran responsables de las anomalías de comportamiento observadas en esos ratones, que incluyen comportamiento repetitivo y sociabilidad alterada. Los autores detectaron que los parches son más comunes en una parte del cerebro conocida como S1DZ. Parte de la corteza somatosensorial, se cree que esta región es responsable de la propiocepción, o detección de dónde está el cuerpo en el espacio. En estos parches, las poblaciones de células llamadas interneuronas, que expresan una proteína llamada parvalbúmina, se reducen. Las interneurones son responsables de controlar el balance de la excitación y la inhibición en el cerebro, y los investigadores encontraron que los cambios que hallaron en los parches corticales se asociaron con sobreexcitación en S1DZ.

Cuando los investigadores restauraron los niveles normales de actividad cerebral en esta área, fueron capaces de revertir las anormalidades de comportamiento. También consiguieron inducir los comportamientos en ratones de otro modo normales por sobreestimulación de las neuronas en S1DZ.

Asimismo, los científicos descubrieron que S1DZ envía mensajes a otras dos regiones del cerebro: el área de asociación temporal de la corteza y el cuerpo estriado. Cuando los investigadores inhibieron las neuronas conectadas con el área de asociación temporal, fueron capaces de revertir los déficits de sociabilidad. Cuando inhibieron las neuronas conectadas al estriado, pudieron detener los comportamientos repetitivos.

FACTORES MICROBIANOS

En el segundo artículo de ‘Nature’, los investigadores profundizaron en algunos de los factores adicionales que influyen en si una infección grave conduce o no al autismo. No todas las madres que sufren de infección severa terminan teniendo hijos con autismo, y de manera similar no todos los ratones en el modelo de inflamación materna desarrollan anomalías de comportamiento. “Esto sugiere que la inflamación durante el embarazo es sólo uno de los factores. Es necesario trabajar con factores adicionales para ir por todo el camino que llegue a ese resultado”, dice Choi.

Una clave fue que cuando se estimularon los sistemas inmunológicos en algunos de los ratones preñados, comenzaron a producir IL-17 dentro de un día. “Normalmente lleva de tres a cinco días, porque la IL-17 es producida por células inmunes especializadas y requieren tiempo para diferenciarse –dice Huh–. Pensamos que tal vez esta citoquina se produce no a partir células inmunes diferenciadas, sino más bien a partir de células inmunes pre-existentes”.

Estudios previos en ratones y en humanos han encontrado poblaciones de células Th17 en el intestino de personas sanas. Estas células, que ayudan a proteger al huésped de microbios dañinos, se cree que se producen después de la exposición a determinados tipos de bacterias inofensivas que se asocian con el epitelio.

Los investigadores descubrieron que sólo las crías de ratones con un tipo específico de bacterias inocuas, conocido como bacterias filamentosas segmentadas, tenían anormalidades de comportamiento y parches corticales. Cuando los autores mataron las bacterias con antibióticos, los ratones produjeron descendencia normal.

Fuente: El Economista – España

La cadena Farmacity recurrió a la Justicia nacional en las últimas horas para revisar el fallo anteriormente rechazado por unanimidad por la Suprema Corte de la Provincia de Buenos Aires, que prohibía su desem­barco en la región.

“Esto pone en alarma el modelo sanitario de farmacias que tiene nuestra ley, que habilita desde hace más de 30 años la posibilidad de que cada pueblo tenga su propia farmacia con un farmacéutico al frente”, explicó a diario Hoy la presidenta de la Confederación Farmacéutica Argentina, María Isabel Reinoso.

La disputa legal que comenzó en 2012 quitaba toda posibilidad de instalación de la sociedad anónima en La Plata y demás localidades bonaerenses, fundamentando la importancia del rol del profesional a cargo quien, como tal, es “el único garante de tan importante actividad”.

Fuente: Diario Hoy

El Hotel Meliá fue el escenario elegido para la presentación de dos nuevas tecnologías: enCurve y Endymed. Dos nuevos métodos para tratar el exceso de peso alojado en zonas como abdomen, brazos y piernas; también útiles para el tratamiento de eliminación de celulitis y estrías en mujeres que cursan el pos parto.

Los doctores Christian Sánchez Saizar, Alfredo Romero y Sol Torres Vá, fueron los encargados de explicar las bondades del nuevo tratamiento y de la radiofrecuencia, sistema efectivo para controlar el calor recibido y que hace a la eficiencia del mismo.

En un enfoque innovador de la prevención y el tratamiento del cáncer colorrectal (CCR), científicos están estudiando maneras de reemplazar los metabolitos que faltan en los pacientes propensos a la inflamación intestinal y el CCR. Un nuevo estudio publicado en ‘The American Journal of Pathology’ describe cómo la administración de microorganismos intestinales que producen histamina a ratones que carecen de la enzima histidina descarboxilasa (HDC) reduce la inflamación y la formación de tumores.

Estos resultados sugieren que la alteración del microbioma intestinal con probióticos puede convertirse en una nueva estrategia preventiva o terapéutica para los pacientes con riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) asociada con CRC. “Estamos en la cúspide de aprovechar los avances en la ciencia del microbioma para facilitar el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades humanas”, explica el doctor James Versalovic, patólogo en jefe del Hospital Infantil de Texas (Estados Unidos).

“Simplemente introduciendo microbios que proporcionan sustancias carentes en la vida, podemos reducir el riesgo de cáncer y complementar las estrategias de prevención del cáncer basadas en la dieta”, agrega este experto, también profesora de Patología e Inmunología en el Baylor College of Medicine de Houston, Estados Unidos.

Los científicos realizaron una serie de experimentos utilizando ratones que eran deficientes en HDC, la enzima necesaria para convertir histidina en histamina. Se administró por vía oral a los roedores experimentales el probiótico ‘Lactobacillus reuteri 6475′, que se sabe que posee el gen de la histidina descarboxilasa (hdc +) y es capaz de convertir histidina en histamina; mientras los animales de control recibieron un placebo.

Se suministró el probiótico antes y después de que los ratones recibieran una dosis única de un carcinógeno del colon (azoximetano) más un producto químico inductor de la inflamación (DSS) para promover la formación del tumor. Quince semanas más tarde, los ratones fueron sacrificados y se extrajeron tejidos para el estudio.

MENOS TUMORES Y MÁS PEQUEÑOS El probiótico aumentó la expresión de HDC bacteriano y cantidades de histamina en el colon de los ratones. Utilizando la tomografía por emisión de positrones (PET) para visualizar los tumores, se vio evidencia de tumores en los ratones de control y aumento de la captación de glucosa en las paredes del colon. Por el contrario, los roedores a los que se administró el probiótico tuvieron menos tumores y más pequeños y una disminución significativa de las áreas de captación de glucosa.

Las cepas inactivas de ‘L. Reuteri’ (aquellas deficientes en la actividad de HDC) no proporcionaron efectos protectores. Estos ratones mostraron un mayor número de “puntos calientes” indicativos de la formación de tumores y el incremento de la absorción de glucosa abdominal.

El probiótico activo también redujo la inflamación inducida por el carcinógeno más DSS, como se indica por la expresión de genes de citoquina proinflamatoria suprimida y menos concentraciones de citoquinas en el plasma. El probiótico activo también contrarrestó un aumento en las células inmaduras mieloides inducidas por el carcinógeno.

Según Versalovic, “estas observaciones son consistentes con la conclusión de que el probiótico ‘L. Reuteri’ generador de histamina puede atenuar la carcinogénesis del colon inducida por AOM + DSS, al menos en parte, mediante la maduración mejorada de las células mieloides circulantes y la reducción concomitante de las células pro- citoquinas inflamatorias”.

El papel de la histamina en el cáncer humano todavía no está claro. Sin embargo, cuando los investigadores analizaron los datos obtenidos de 2.113 muestras de pacientes de CCR tomadas de 15 conjuntos de datos, los resultados mostraron una mejor supervivencia en pacientes con patrones elevados de HDC y la expresión del gen del receptor de histamina.

Estos hallazgos indican que los probióticos generadores de histamina, en presencia de suficiente ingesta de proteína (L-histidina), pueden mejorar los resultados para los pacientes con CCR esporádico y asociada con EII.

Fuente: El Economista – España

Conocida frecuentemente como la enfermedad de las encías, la gingivitis es una de las más comunes y es causada por la acumulación de placa bacteriana y sarro en la boca. A partir de esto, se inflaman y pueden sangrar fácilmente, especialmente durante el cepillado, el uso del hilo dental, palillos o cepillos interdentales.

¿Cuáles son los signos de advertencia?

Cambio de aspecto en las encías, hinchazón, enrojecimiento, mal aliento o pequeño sangrado durante el cepillado, son algunos de los silenciosos síntomas que pueden advertirnos que padecemos gingivitis. Escucharlos a tiempo nos ayudará a revertirlo.

Para prevenir esta enfermedad periodontal, GUM, marca líder en el mundo en productos para la higiene bucal, recomienda tener en cuenta los siguientes consejos:

• Buena higiene bucal: es la mejor forma de evitar la gingivitis. Es importante cepillarse los dientes al menos dos veces al día con un buen cepillo, con la técnica adecuada y pasta fluorada. Además, es fundamental llevar a cabo una limpieza interdental al menos una vez al día, ya que con los cepillos interdentales o el hilo dental se llega a lugares donde el tradicional no lo hace.
• Concurrir periódicamente al odontólogo: es importante recurrir regularmente a un profesional quien evaluará las encías, realizará una limpieza aún más profunda y verá si la higiene bucal es la adecuada.

En el caso que el sangrado y la hinchazón sean frecuentes y persistan, la gingivitis puede haber evolucionado hacia una patología más severa, en donde además de estar afectada la encía, se puede haber involucrado el hueso de sostén del diente; a esta condición se la conoce con el nombre de periodontitis y requiere concurrir al odontólogo para que realice el tratamiento periodontal.

Fuente: Sunstar GUM Americas con la colaboración de la Sociedad Argentina de Periodoncia https://www.saperiodoncia.org.ar