Investigadores de la Escuela de Medicina de Icahn en el Hospital Mount Sinai de Nueva York (Estados Unidos) han creado el primer modelo matemático que puede predecir cómo un paciente con cáncer se beneficiará de algunas inmunoterapias, según un estudio publicado en ‘Nature’.

Los oncólogos llevan mucho tiempo esperando alguna herramienta o sistema que les permita descubrir qué pacientes responderán a los tratamientos con inhibidores de los puntos de control inmunitario (PD-1) que se han desarrollado en los últimos años, identificando mejor en qué casos un tumor se trata con más éxito que en otros.

En este sentido, el modelo matemático propuesto que capta aspectos de la evolución del tumor y las interacciones subyacentes del tumor con el sistema inmune, lo que permite ser más precisos que los biomarcadores genómicos previos para predecir cómo responderá el tumor a la inmunoterapia.

“Presentamos un enfoque multidisciplinar para estudiar la inmunoterapia y la vigilancia inmune de los tumores”, ha reconocido Benjamin Greenbaum, autor principal de este hallazgo, que confía en que su hallazgo sirva para, en un futuro, obtener un modelo predictivo mecánico de respuesta “o diseñar terapias que aprovechen aún más la forma en que el sistema inmune reconoce los tumores”.

De hecho, su modelo tiene el potencial de ayudar a encontrar nuevas dianas terapéuticas dentro del sistema inmune o de diseñar vacunas para pacientes que habitualmente no responden a la inmunoterapia.

Para su diseño, los investigadores utilizaron datos de pacientes con melanoma y cáncer de pulmón tratados con inhibidores del punto de control inmunitario, rastreando múltiples propiedades dentro de la respuesta inmune a los fármacos, particularmente los neoantígenos, que son específicos de las mutaciones de los tumores en crecimiento.

Los neoantígenos tienen el potencial de ser objetivos principales de la inmunoterapia, y el marco propuesto probablemente será útil en estudios de resistencia adquirida que puede ser crucial para comprender las circunstancias en las que estos tratamientos causan efectos secundarios similares a los autoinmunes.

Fuente: El Economista – España

La apnea obstructiva del sueño (AOS, por sus siglas en inglés) puede poner a las personas mayores en mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer (EA), según una investigación publicada en la edición digital de ‘American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine’.

En ‘La severidad de la apnea obstructiva del sueño afecta a la carga de amiloide en personas mayores cognitivamente normales: un estudio longitudinal’, los investigadores informan de que los biomarcadores de la beta amiloide, los péptidos constructores de placa asociados con la enfermedad de Alzheimer, aumentan con el tiempo en adultos mayores con AOS en proporción a la severidad de OSA. Por lo tanto, las personas con más apneas por hora presentaban una mayor acumulación de amiloide cerebral a lo largo del tiempo.

Según los autores, la enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo que afecta aproximadamente a cinco millones de estadounidenses mayores. La AOS es aún más común, afecta a entre el 30 y el 80 por ciento de los ancianos, dependiendo de cómo se defina la AOS.

“Varios estudios han sugerido que los trastornos del sueño podrían contribuir a depósitos de amiloide y acelerar el deterioro cognitivo en aquellos con riesgo de EA”, dice el autor principal del estudio, Ricardo S. Osorio, y profesor asistente de Psiquiatría en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York. “Sin embargo, hasta ahora ha sido difícil verificar la causalidad para estas asociaciones porque OSA y EA comparten factores de riesgo y comúnmente coexisten”, añade.

LA RELACIÓN ENTRE LA CARGA AMILOIDE Y LA COGNICIÓN NO ES LINEAL

Este experto explica que el objetivo de este estudio era investigar las asociaciones entre la severidad de la OSA y los cambios en los biomarcadores de enfermedade de Alzheimer longitudinalmente, específicamente si los depósitos de amiloide aumentan con el tiempo en participantes ancianos sanos con AOS.

El estudio incluyó a 208 participantes, de 55 a 90 años de edad, con cognición normal medida mediante pruebas estandarizadas y evaluaciones clínicas. Ninguno de los participantes fue remitido a un centro de sueño, usó presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP, por sus siglas en inglés) para tratar la apnea del sueño, estaba deprimido o tenía un problema médico que pudiera afectar su función cerebral.

La investigación encontró que más de la mitad de los participantes tenían AOS, incluido el 36,5 por ciento con AOS leve y el 16,8 por ciento con AOS de moderada a grave. Los autores creen que sus hallazgos son compatibles con un aumento en los depósitos de amiloide en el cerebro; el hallazgo fue confirmado en un subconjunto de participantes que se sometieron a PET amiloide, que mostró un aumento en la carga de amiloide en aquellos con AOS.

Sorprendentemente, el trabajo no encontró que la gravedad de la AOS predijera el deterioro cognitivo en estos adultos mayores sanos. El coautor del estduio Andrew Varga, médico especializado en Medicina del Sueño y Neurología en la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, en Nueva York, Estados Unidos, apunta que este hallazgo sugiere que estos cambios ocurrían en las etapas preclínicas de la EA.

“La relación entre la carga de amiloide y la cognición es probablemente no lineal y depende de factores adicionales”, agrega. Este hallazgo del estudio también puede ser atribuible a la duración relativamente corta del análisis, a los participantes altamente formados y al uso de pruebas que no logran discernir los cambios en las capacidades cognitivas que son sutiles o dependientes del sueño, según los autores.

La alta prevalencia de OSA que el estudio encontró en estos participantes ancianos cognitivamente normales y el vínculo entre la OSA y la carga amiloide en estas etapas tempranas de la patología de Alzheimer sugieren, según los investigadores, que la CPAP, aparatos dentales, terapia posicional y otros tratamientos para la apnea del sueño podría retrasar el deterioro cognitivo y la demencia en muchos adultos mayores.

Fuente: El Economista – España

En nuestro país, el laboratorio IVAX integraba el grupo Teva y a partir de ahora pasa a llamarse Teva, alineando su identidad corporativa con el resto de las filiales de la compañía en el mundo. La renovación impacta en la imagen demarca, que fue rediseñada a nivel mundial y Argentina es uno de los primeros países en implementarla.

Centrada en el paciente, Teva es una compañía farmacéutica líder que está entre las 15 principales a nivel globaly cada día ofrece soluciones de salud de alta calidad para 200 millones de personas en 60 mercados. Es el mayor productor de medicamentos genéricos del mundo, aprovechando su cartera de más de 1.800 moléculas para elaborar una amplia gama de productos de casi todas las áreas terapéuticas.

Aquí, Teva está integrada por más de 500 empleados. Desde su planta de producción y Centro de Investigación y Desarrollo en Villa Adelina, elabora alrededor de 120 especialidades medicinales en más de 250 distintas presentaciones.

En Teva, entender las maneras en que la salud afecta la vida de las personas los inspira a descubrir nuevas posibilidades para ofrecer medicamentos y más, permitiéndoles vivir mejores días. Ésa es su nueva promesa corporativa.

Teva busca que los pacientes tomen el control de sus vidas y el protagonismo del manejo de sus enfermedades. Por eso, está llevando adelante el programa tevacuidar, que promueve una mejor adherencia terapéutica a través de la plataforma digital www.tevacuidar.com.ar, desde donde brinda información de concientización sobre distintas enfermedades, a la que se puede acceder en forma gratuita. También ofrece descuentos en el precio de venta al público para la compra de los medicamentos de Teva que participan del programa.

Asimismo, con un equipo de profesionales entrenados y una línea telefónica gratuita, brinda cada día asesoramiento, acompañamiento y contención a pacientes y cuidadores, al tiempo que desarrolla materiales y organiza talleres presenciales.

Con el objetivo de contribuir a la prevención y aumentar el conocimiento acerca de enfermedades crónicas, Teva lleva adelante campañas masivas de concientización a través de medios tradicionales y redes sociales.

Recientemente, y nuevamente siendo Argentina la primera filial del mundo en hacerlo, Teva implementó mejoras muy significativas en el diseño del packaging de sus medicamentos, que ahora es más amigable y claro, para facilitar la identificación rápida de la información relevante en cada caja.

Asimismo, para que los profesionales de la salud puedan cuidar cada vez mejor a sus pacientes, la compañía ofrece iniciativas de formación médica continua para diversas especialidades a través del programa tevaeducar.

Para comunicar la nueva identidad de marca, el laboratorio estará llevando adelante en los próximos meses una campaña integral de comunicaciones bajo la siguiente premisa: “nos renovamos por fuera para que te sientas mejor por dentro. La calidad de siempre ahora tiene una nueva imagen. IVAX ahora es Teva”.

Una mala noche nos afecta al día siguiente de muchas maneras: olvidar las llaves, cometer errores en el trabajo o echar una cabezadita en el coche. Estudios previos han relacionado la falta de sueño con un mayor riesgo de depresión, obesidad, diabetes, ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares pero hasta ahora se sabía qué la falta de sueño modificaba nuestra capacidad cognitiva. Desde ahora ya sabemos por qué. Un trabajo que se publica en «Nature Medicine» es el primero en revelar cómo la falta de sueño interrumpe la capacidad de nuestras células cerebrales para comunicarse entre sí, lo que lleva a lapsos mentales temporales que afectan la memoria y la percepción visual.

«Hemos descubierto que privar a nuestro cuerpo del sueño necesario también limita la capacidad de las neuronas de funcionar correctamente», señala el autor principal, Itzhak Fried, de la Universidad de California-Los Ángeles (UCLA). «Esto explicaría de alguna manera el camino para los lapsos cognitivos que padecemos después de una ‘mala noche’ y afecta nuestra forma de percibir y reaccionar ante mundo que nos rodea».

Fried ha coordinado un equipo internacional que estudió 12 pacientes epilépticos. Todos ello tenían electrodos implantados en sus cerebros con el fin de identificar el origen de sus ataques epilépticos como paso previo a una cirugía. Debido a que la falta de sueño puede provocar convulsiones, los profesionales médicos hacen que estos pacientes permanezcan despiertos toda la noche para acelerar el comienzo de un episodio epiléptico y acortar así su estancia en el hospital.

Electrodos

Como parte del estudio, los investigadores solicitaron a los pacientes que clasificaran una serie de imágenes que les mostraban lo más rápido posible. Al mismo tiempo, los electrodos implantados registraron la activación de casi 1.500 células cerebrales individuales en todo el grupo en tiempo real. Los científicos se centraron en el lóbulo temporal, que regula la percepción visual y la memoria.

De esta forma vieron que llevar a cabo esta función se volvió más compleja a medida que los pacientes estaban más somnolientos. A medida que los pacientes disminuían la velocidad, sus células cerebrales también lo hacían. «Nos fascinó observar cómo la privación del sueño amortiguaba la actividad de las células cerebrales», afirma otro de los autores, Yuval Nir, de la Universidad de Tel-Aviv (Israel). «A diferencia de la reacción habitual, rápida, las neuronas respondían lentamente, se activaban más débilmente y sus transmisiones se prolongaban más de lo habitual».

Los investigadores vieron que la falta de sueño interfirió en la capacidad de las neuronas para codificar información y traducir la información visual al pensamiento consciente. El mismo fenómeno puede ocurrir cuando un conductor privado de sueño nota un paso peatonal frente a su automóvil. «El acto de ver al peatón se ralentiza en el cerebro cansado del conductor, -explicó Nir-. Su cerebro necesita una mayor cantidad de tiempo para registrar lo que está percibiendo».

Pero además, los investigadores descubrieron que las ondas cerebrales más lentas acompañaban a la inactiva actividad celular en las mismas regiones del cerebro de los pacientes. «Las ondas lentas de sueño interrumpieron la actividad cerebral de los pacientes y la realización de tareas -explica Fried-. Este fenómeno sugiere que las regiones seleccionadas de los cerebros de los pacientes estaban dormitando, causando lapsos mentales, mientras que el resto del cerebro estaba despierto y funcionando como de costumbre».

«La falta de sueño ejerce una influencia similar en nuestro cerebro a beber demasiado alcohol», señala Fried. «Sin embargo, no hay una manera médica de identificar a los conductores cansados en la carretera de la misma manera en que se detectan a los conductores ebrios».

Los investigadores se encuentran ahora analizando más profundamente beneficios del sueño. En el futuro pretenden desentrañar el mecanismo responsable de los fallos celulares que preceden a los lapsos mentales.

El aneurisma de aorta abdominal es una patología que consiste en una dilatación localizada y permanente de la aorta, generalmente en su porción infrarrenal. Esta enfermedad cursa mayoritariamente de forma asintomática, por lo que el diagnóstico se produce en muchos casos de forma casual y actualmente no existe ningún tratamiento farmacológico capaz de limitar la progresión del aneurisma o evitar su rotura.

Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares(CIBERCV) han demostrado en un estudio que los niveles de la proteína galectina-3 están incrementados en los pacientes con aneurisma de aorta abdominal y se asocian, por lo tanto, al avance de esta enfermedad.

En la investigación, dirigida por el Doctor Martín-Ventura investigador del CIBERCV en la Fundación Instituto de Investigaciones Sanitarias de la Fundación Jiménez Díaz, se evalúa el posible papel de la galectina-3 como un biomarcador que ayuda en el pronóstico de pacientes con aneurisma aórtica abdominal. Para evaluar el posible papel terapéutico de la inhibición de esta proteína se ha usado el compuesto MCP (modified citrus pectin), un producto natural derivado de la pectina presente en la piel y pulpa de los cítricos.

La inhibición farmacológica de la galectina-3 mediante MCP en un modelo experimental de aneurisma en ratones se tradujo en una reducción del diámetro aórtico. “El efecto beneficioso de su inhibición mediante fármacos parece estar mediado por una regulación del reclutamiento de monocitos, disminuyendo de esta manera la respuesta inflamatoria”, explica el investigador José Luis Martín-Ventura, que señala una nueva vía para ayudar al diagnóstico y prevención de esta enfermedad aórtica, así como dianas terapéuticas aún inexistentes.

“Dado que el compuesto de pectina se puede administrar por vía oral sin generar toxicidad y su uso como complemento dietético ha sido aprobado en países como Estados Unidos, su posible traslación a la clínica sería factible”, concluye el investigador.

Fuente: Jano On Line

El alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa causada, según han mostrado infinidad de estudios, por la acumulación en el cerebro de ovillos neurofibrilares de proteína tau y de placas de beta-amiloide, altamente tóxicos para las neuronas. Tal es así que la gran mayoría de investigaciones desarrolladas para prevenir o ralentizar la enfermedad han tenido por objetivo evitar la formación de estos ovillos y placas. Sin demasiado éxito. Pero, ¿qué pasaría si se desarrollara una molécula que, en lugar de actuar sobre las placas y los ovillos, protegiera a las neuronas cerebrales? Pues que el afectado conservaría sus funciones cognitivas intactas. De ahí la importancia de un estudio dirigido por investigadores de la Facultad Carver de Medicina de la Universidad de Iowa en Iowa City (EE.UU.), en el que se describe un nuevo fármaco experimental capaz de prevenir la muerte celular de las neuronas cerebrales y, en consecuencia, de evitar el deterioro cognitivo asociado al alzhéimer y los síntomas de la depresión. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratas.

Como explica Andrew Pieper, co-autor de esta investigación publicada en la revista «Biological Psychiatry», «hace ya mucho tiempo que se sabe que los cerebros de los pacientes con alzhéimer presentan placas de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares de proteína tau anómala, pero todavía se desconoce cuál es su efecto en el proceso de la enfermedad. Nuestro trabajo muestra que mantener las neuronas vivas en el cerebro ayuda a los animales a preservar una función neurología normal con independencia de los procesos patológicos tempranos de la enfermedad, caso de la acumulación de estos ovillos y placas».

Más neuronas vivas

En el estudio, los autores evaluaron la eficacia de un compuesto experimental denominado ‘P7C3-S243’ a la hora de prevenir la muerte de las neuronas cerebrales en un modelo animal –ratas– de alzhéimer. Unos animales que, una vez envejecidos, presentaban los problemas de memoria y aprendizaje característicos del deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer humanos. Pero aún hay más: cumplida la edad de 15 meses, y previamente a la aparición de los problemas cognitivos, las ratas presentaban los síntomas típicos de la depresión en humanos –algo que nunca se había observado en un modelo animal–. Un aspecto ciertamente importante dado que el debut de la depresión en la edad avanzada se asocia con un riesgo mucho mayor de padecer alzhéimer.

Llegados a este punto, ¿qué es este ‘P7C3-S243’? Pues un fármaco experimental que, desarrollado por los propios autores hace casi una década, es capaz de prevenir la muerte de las neuronas cerebrales en modelos animales con enfermedades neurodegenerativas, caso de la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), el ictus o el párkinson. Una molécula que, además, también protege a los animales de padecer síntomas de la depresión al proteger a las neuronas del hipocampo –una región cerebral que juega un papel crítico en la regulación del estado de ánimo y la cognición.

Mantener las neuronas vivas en el cerebro ayuda a preservar una función neurología normal con independencia de los procesos patológicos tempranos del alzhéimer
Para llevar a cabo esta investigación de tres años de duración, los autores dividieron a las ratas en dos grupos: uno en el que los animales recibieron diariamente el compuesto ‘P7C3-S243’ a partir de la edad de seis meses, y un segundo en el que las ratas fueron tratadas con placebo. Y para analizar la eficacia del tratamiento, todos los animales fueron sometidos a distintas pruebas para evaluar sus capacidades de memorización y la presencia de síntomas depresivos a las edades de 15 y 24 meses.

Los resultados mostraron que, cumplidos los 15 meses, todas las ratas tenían una capacidad de aprendizaje y memorización normal. Sin embargo, y contrariamente a los tratados con el ‘P7C3-S243’, los animales que recibieron placebo mostraban síntomas depresivos muy acusados.

Por su parte, y cumplidos los 24 meses –una edad muy, pero que muy avanzada para estos animales–, las ratas tratadas con placebo mostraron una función cognitiva muy deteriorada. No así en el caso de los que recibieron el fármaco experimental, cuya capacidad de memoria y aprendizaje fue similar a la de los del ‘grupo control’ –esto es, ratas sin alzhéimer.

Es más; los autores también examinaron los cerebros de los animales a los 15 y 24 meses. Y lo que vieron es que los signos de la enfermedad de Alzheimer, esto es, la presencia de placas de beta-amiloide, de ovillos neurofibrilares de proteína tau y de neuroinflamación, eran ciertamente notorios en todas las ratas con alzhéimer y con independencia de que hubieran recibido ‘P7C3-S243’ o placebo. Sin embargo, el número de neuronas cerebrales supervivientes fue significativamente mayor en aquellas tratadas con el fármaco experimental.

Alzheimer y depresión

En definitiva, como indican los autores, «la protección de las neuronas en el alzhéimer sin actuar sobre los procesos patológicos tempranos de la enfermedad podría constituirse como una nueva terapia ciertamente interesante».

Como concluye Jaymie Voorhees, director de la investigación, «nuestros resultados sugieren que mantener a las neuronas cerebrales vivas incluso en presencia de las placas de beta-amiloide, los ovillos neurofibrilares de proteína tau y neuroinflamación, tiene un beneficio clínico potencial. En los casos de debut de la depresión en etapas avanzadas de la vida, un tratamiento como el ‘P7C3-S243’ puede resultar particularmente útil dado que podría estabilizar el ánimo y, asimismo, proteger frente a los ulteriores problemas de memoria en pacientes con enfermedad de Alzheimer».

Fuente: ABC – España

La FDA extendió la aprobación de vemurafenib (Zelboraf, Genentech) para incluir el tratamiento de ciertos pacientes adultos con Enfermedad de Erdheim-Chester (EEC), un cáncer de sangre poco común, lo que lo convierte en el primer tratamiento aprobado para EEC.