Una nueva investigación de la Facultad de Medicina de la Universidad de Massachusetts y la Universidad de Bath muestra que los endocannabinoides podrían ayudar a controlar y prevenir enfermedad inflamatoria intestinal (EII).

Este estudio, publicado en el ‘Journal of Clinical Investigation’, es el primero en el que científicos informan sobre un mecanismo biológico para explicar por qué algunos usuarios de marihuana han informado sobre los efectos beneficiosos del cannabis en las afecciones inflamatorias del intestino, como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.

Los investigadores esperan que sus hallazgos, confirmados en un modelo animal, conduzcan al desarrollo de medicamentos y tratamientos para los trastornos intestinales que afectan a millones de personas en todo el mundo y que se producen cuando las defensas inmunes del cuerpo atacan por error el revestimiento del intestino.

“Ha habido mucha evidencia anecdótica sobre los beneficios de la marihuana medicinal, pero no ha habido mucha ciencia que lo respalde. Por primera vez, comprendemos las moléculas involucradas en el proceso y cómo los endocannabinoides y los cannabinoides controlan la inflamación. Esto brinda a los investigadores clínicos un nuevo objetivo farmacológico para explorar para tratar a pacientes que padecen enfermedades inflamatorias del intestino y quizás otras enfermedades”, señala Beth A. McCormick, PhD, vicepresidenta y profesora de microbiología y sistemas fisiológicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Massachusetts.

Los investigadores descubrieron que la inflamación intestinal está regulada por dos procesos importantes, que están constantemente en flujo y que responden a las condiciones cambiantes en el entorno intestinal. El primer proceso, identificado en investigaciones científicas previas, promueve una respuesta inmune agresiva en el intestino que destruye los patógenos peligrosos, pero que también puede dañar el revestimiento del intestino cuando las células inmunes atacan indiscriminadamente.

La segunda vía, descrita por primera vez en este documento, desactiva la respuesta inflamatoria a través de moléculas especiales transportadas a través de las células epiteliales que recubren el intestino por el mismo proceso ya conocido para eliminar las toxinas de estas células en la cavidad intestinal. Fundamentalmente, esta respuesta requiere una molécula producida naturalmente llamada endocannabinoide, que es muy similar a las moléculas de cannabinoides que se encuentran en el cannabis.

Si el endocannabinoide no está presente, la inflamación no se mantiene en equilibrio, ya que las células inmunes del cuerpo atacan el revestimiento intestinal. McCormick y sus colegas creen que debido a que el uso de cannabis introduce cannabinoides en el cuerpo, estas moléculas podrían ayudar a aliviar la inflamación intestinal, ya que los endocannabinoides producidos naturalmente lo harían normalmente.

“Tenemos que tener claro que aunque esta es una explicación plausible de por qué los usuarios de marihuana informaron que el cannabis alivia los síntomas de la EII, hasta ahora solo lo hemos evaluado en ratones y no lo hemos probado experimentalmente en humanos. Sin embargo, esperamos que estos hallazgos nos ayudarán a desarrollar nuevas formas de tratar las enfermedades intestinales en los humanos”, añade el profesor Randy Mrsny del Departamento de Farmacia y Farmacología de la Universidad de Bath.

Fuente: Europa Press / COFA

Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas de España -CSIC- desarrolló una molécula pequeña para contrarrestar la heparina. Inhibir los efectos de fármaco, el anticoagulante más utilizado, permitiría paliar efectos secundarios como reacciones alérgicas y sobredosis que derivan en hematomas y hemorragias.
Los investigadores, del Instituto de Química Avanzada de Cataluña, en Barcelona, han publicado su trabajo en en la revista Angewandte Chemie International Edition, que ha considerado la publicación española como uno de sus hot papers, según apunta el CSIC.

La molécula desarrollada restituye la actividad del factor de coagulación FXa, que está inhibido por la heparina

Ignacio Alfonso, coordinador del trabajo, destaca la relevancia de desarrollar pequeñas moléculas inhibidores de los efectos de la heparina: “Los antagonistas de heparina que se usan a nivel clínico son mayoritariamente macromoléculas, y hay pocas moléculas pequeñas que contrarresten los efectos de este fármaco. La complejidad estructural y funcional de la heparina complica el diseño de inhibidores”.

Los investigadores han probado el efecto inhibitorio en un ensayo enzimático in vitro relacionado y han demostrado que la molécula desarrollada restituye la actividad del factor de coagulación FXa, que está inhibido por la heparina.

Un ligando revierte el efecto inhibidor de la heparina en una reacción enzimática en cascada ligada a la coagulación

Alfonso concreta su trabajo: “Hemos usado una selección dinámica covalente para identificar un nuevo ligando para la heparina, ensamblado a partir de piezas básicas extremadamente simples. La molécula amplificada se enlaza fuertemente a la heparina mediante una combinación de interacciones débiles”. El citado ligando revierte el efecto inhibidor del fármaco en una reacción enzimática en cascada ligada la coagulación sanguínea.

Fuente: Diario Médico – España /COFA

La sensibilidad al gluten no celíaca (SGNC) es una intolerancia que produce síntomas similares a las que sufren los celíacos, pero sin la reacción autoinmune que produce daño en las vellosidades del intestino. Por eso, dicen los especialistas, antes de lanzarse a hacer la dieta libre de gluten es necesario que las personas que sospechan que pueden tener esa condición primero descarten la enfermedad celíaca.

“Lo más importante para poder distinguir la situación es que antes de diagnosticar una sensibilidad al gluten hay que descartar rotundamente la celiaquía, que es una enfermedad que cuenta con buenas herramientas para el diagnóstico. En cambio, la sensibilidad al gluten no tiene biomarcadores, ni anticuerpos específicos, por lo que únicamente nos queda el diagnóstico clínico”, explica el médico gastroenterólogo Eduardo Mauriño, jefe del Departamento de Medicina del Hospital Udaondo.

Hay una tendencia a creer que esto de comer sin gluten podría traer algún beneficio a la salud, a partir de estrellas de Hollywood o deportistas que lo recomiendan, pero en realidad esto no tiene que ver con llevar una dieta sin TACC (trigo, avena, cebada y centeno), sino con comer más naturalmente. Se ve mucha gente que lo hace por su cuenta pensando que lo va a favorecer, pero la realidad es que no favorece en nada. Es más, las harinas consumidas en raciones diarias apropiadas son una fuente de energía importante”, señala la doctora Gabriela Fedele, médica especialista en celiaquía.

La celiaquía es la enfermedad crónica intestinal más frecuente en Argentina. Es una enfermedad sistemática autoinmune que puede comenzar a cualquier edad y manifestarse con una amplia variedad de síntomas, gastrointestinales o de otro tipo, así como también puede ser asintomática. Precisamente, esta amplitud de síntomas (o la falta de ellos) hace que pueda confundirse con otras enfermedades y que muchas veces se demore o no llegue el diagnóstico.

Según los últimos estudios oficiales de prevalencia, afecta a 1 de cada 100 adultos y en niños es aún más frecuente: se encuentra en 1 de cada 80 chicos. El problema es que muchas personas no lo saben: se estima que por cada celíaco diagnosticado hay 8 que todavía no lo saben. Sobre la sensibilidad al gluten no celíaca no hay datos disponibles en la Argentina. En Estados Unidos se estima que afecta al 10% de la población.

“Están apareciendo muchos casos de sensibilidad al gluten, pero la mayoría son diagnosticados por el mismo médico. La sintomatología es similar, pero cuando se hacen la endoscopia, tienen las vellosidades conservadas. La diferencia es que el sensible puede llegar a tener algún permitido, o adoptar una dieta no tan estricta”, dice Mariana Holgado, de la comisión directiva de la Asociación Celíaca Argentina, que tiene 40 años de trayectoria en el país. “En la asociación se está acercando mucha gente sensible al gluten. Pero también es importante saber que el gluten en sí es pesado de digerir para todos, es de digestión lenta”, añade.

“La proteína del gluten en los celíacos actúa como patógeno. En los sensibles al gluten no, no hay reacción autoinmune”, diferencia Fedele.

Investigadores de Córdoba desarrollaron nanopartículas de este metal que al iluminarse eliminan los patógenos. Una innovación para luchar contra un problema sanitario grave: el avance de las superbacterias.

La resistencia a los antibióticos de las bacterias ya es un problema sanitario global. Si no se encuentra una solución, en 2050 morirán más pacientes por esta causa que por cáncer o afecciones cardíacas, asegura una estimación realizada por un panel de expertos convocados por el Gobierno del Reino Unido. Los microorganismos superresistentes son aquellos que pueden eludir toda la lista de antibióticos desarrollados por el ser humano. Por lo general, infectan a pacientes internados que están inmunodeprimidos, pero cada año se registran más casos de resistencia no hospitalaria.

Varios investigadores del mundo están buscando estrategias para mantener a raya a estos patógenos. Científicos de Córdoba han desarrollado una muy particular porque involucra oro y luz.

Se trata del grupo liderado por Cecilia Becerra, del Instituto Multidisciplinario de Biología Vegetal, de la Universidad Nacional de Córdoba (UNC) y del Conicet.

Desde hace años, este equipo trabaja en la búsqueda de antimicrobianos. El gran salto se dio en 2012, cuando comenzó a trabajar con nanopartículas, moléculas que tienen menos de 100 nanómetros, es decir, 0,0001 milímetros.
Puntualmente, decidió trabajar con nanopartículas de oro de 50 nanómetros, esféricas y de color rojo. “Son tan pequeñas que incluso pueden ingresar en la bacteria”, apunta Cecilia.

Jazmín Silvero Compagnucci, integrante del equipo, explica que lograron sintetizar las moléculas de oro asociadas al antibiótico amoxicilina. “La amoxicilina no tiene ningún efecto, sino que sirve para estabilizar el oro y lo guía hasta la pared celular de la bacteria”, comenta Jazmín.

El oro es una sustancia inocua para los tejidos vivos. De hecho, joyas realizadas con este metal no generan alergias. Pero cuando se lo irradia con luz verde, las nanopartículas alcanzan los mil grados de temperatura.

“La molécula que está pegada a ella, la pared de la bacteria, se destruye completamente. Lo que ocurre es que se producen radicales libres que oxidan la membrana celular”, explica Jazmín.

Las investigadoras probaron el efecto bactericida de la nanopartícula en cultivos celulares y tejidos en vivo. También probaron la biocompatibilidad en modelos animales.

“Demostramos que se eliminan del organismo en cinco horas”, detalla la investigadora. Y también aclara que el calor no quemaría al paciente tratado.

Uno de los patógenos que lograron combatir son cepas resistentes de Staphylococcus aureus. “En realidad, obtuvimos buenos resultados para los dos grandes grupos de bacterias (Gram positiva y negativa). Sería un antimicrobiano de amplio espectro”, explica Cecilia.

Siguientes pasos 

Son los primeros pasos para lograr una formulación farmacéutica comercial. Las investigadoras imaginan una pomada para aplicar en infecciones en la piel. Sólo hace falta irradiarla con luces led comunes de color verde durante 15 minutos.

El método también podría aplicarse en infecciones internas, sólo que allí la irradiación con luz debería hacerse con una sonda.

Sin embargo, aún hace falta realizar análisis clínicos en pacientes para demostrar su efecto terapéutico y no tóxico. Estos ensayos requieren inversiones muy altas que deben hacerse con el apoyo de la industria farmacéutica o del Estado.

Pero el desarrollo tiene una ventaja que lo hace más factible de llegar al mercado. Años atrás, sintetizar nanopartículas de oro llevaba mucho tiempo y era muy caro.

La técnica de producción que desarrollaron las investigadoras de Córdoba requiere solamente 18 minutos y no hay que agregar reactivos tóxicos o muy caros. Tampoco se necesita un trabajo posterior de purificación. El proceso está camino a ser protegido con patente de propiedad intelectual.

Cecilia explica que la terapia fotodinámica está muy difundida en Argentina y en el mundo como campo de investigación. “Se están pensando tratamientos para erradicar tumores, por ejemplo”, detalla.

Efectivo contra el biofilm 

En el caso del desarrollo cordobés, también demostraron que sirve para eliminar el biofilm que producen las bacterias. Es un mecanismo de resistencia de las bacterias. Se agrupan y forman una película que las protege. No sólo provocan problemas en los pacientes, sino también en el material hospitalario, ya que tapan los catéteres y las sondas.

“Actualmente se requieren grandes concentraciones de antibióticos para eliminar el biofilm, lo cual puede ser tóxico. En el caso de estas nanopartículas, se utiliza la misma concentración con un poco más de tiempo de irradiación”, cuenta Diamela Rocca, otra integrante del grupo.

Otros investigadores que participaron del desarrollo son Emilce Artur de la Villarmois y Mariela Pérez, del Instituto de Farmacología Experimental Córdoba (Ifec).

El trabajo también fue realizado con el soporte de la Facultad de Ciencias Químicas de la UNC y es una colaboración con la Universidad de Ottawa, Canadá.

Los antibióticos mal usados, una clave 

Los antibióticos son medicamentos que combaten las infecciones bacterianas. Usados correctamente, pueden salvar vidas, pero hay un creciente problema de resistencia a antibióticos. Esto ocurre cuando las bacterias mutan (se transforman) y se vuelven capaces de resistir los efectos de un antibiótico. El mismo uso de antibióticos puede llevar a la resistencia. Cada vez que toman antibióticos, las bacterias sensibles mueren. Pero gérmenes resistentes pueden crecer y multiplicarse.

Fuente: La Voz del Interior -Córdoba /COFA

Un grupo de investigadores de la Universidad de Exeter, en Reino Unido, consiguieron detener el envejecimiento de las células del cuerpo humano a través del uso de compuestos.

En concreto, los investigadores realizaron un estudio en el laboratorio donde utilizar0n en células endoteliales- aquellas que recubren el interior de los vasos sanguíneos- compuestos diseñados para atacar las mitocondrias -las “centrales eléctricas” de las células-.

En las muestras se observó que la cantidad de células senescentes -aquellas más viejas que se han deteriorado y dejado de dividirse- se redujo hasta en un 50 por ciento. Asimismo, los investigadores también han identificado dos factores de empalme o ayuste -un componente de las células- que desempeñan un papel clave en cuándo y cómo las células endoteliales se vuelven senescentes. “A medida que los cuerpos humanos envejecen, acumulan células viejas (senescentes) que no funcionan tan bien como las células más jóvenes”, dijo la profesora Lorna Harries, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter.

Los investigadores probaron tres compuestos diferentes, todos desarrollados en la misma universidad, y encontraron que cada uno producía una disminución del 40-50 por ciento en el número de células de vasos sanguíneos senescentes.

Los compuestos en cuestión (AP39, AP123 y RT01) fueron diseñados por el equipo de Exeter para administrar selectivamente cantidades diminutas del gas sulfuro de hidrógeno a las mitocondrias en las células y ayudar a las células viejas o dañadas a generar la “energía” necesaria para la supervivencia y para reducir la senescencia.

“Nuestros compuestos proporcionan a las mitocondrias en las células un combustible alternativo para ayudarlos a funcionar correctamente”, expuso el profesor Matt Whiteman, también de la Universidad de Exeter.

En este nuevo trabajo, utilizando nuevos productos químicos, los investigadores pudieron enfocarse de forma muy concreta en dos factores de corte y empalme (SRSF2 o HNRNPD) que juegan un papel clave en la determinación de cómo y por qué nuestras células cambian con la edad.

Por ello, los hallazgos plantean la posibilidad de tratamientos futuros no solo para los vasos sanguíneos, que se vuelven más rígidos a medida que envejecen, lo que aumenta el riesgo de problemas como ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, sino también para otras células.

Fuente: Europa Press / COFA

El arsénico en combinación con un medicamento contra la leucemia ya existente tiene un potencial para atacar a un regulador del cáncer, según una investigación que publica este jueves la revista científica ‘Nature Communications’.

Investigadores del Centro Médico Beth Israel Deaconess en Boston, un hospital docente de la Facultad de Medicina de Harvard, tienen la esperanza de que el descubrimiento pueda conducir a nuevas estrategias de tratamiento para diversos tipos de cáncer.

A pesar de su reputación actual como veneno, el arsénico se considera una de las drogas más antiguas del mundo, utilizada durante siglos como un tratamiento para dolencias que van desde la infección hasta el cáncer. Si bien el arsénico a ciertos niveles en el agua potable pública se ha relacionado de manera concluyente con una variedad de cánceres, sorprendentemente, su presencia en otras dosis se ha relacionado con tasas inusualmente bajas de cáncer de mama.

Investigadores como Pier Paolo Pandolfi, director del BIDMC, habían demostrado que el trióxido de arsénico (ATO), un óxido de arsénico aprobado por la Administración de Alimentos y Fármacos de Estados Unidos (FAD) en 1995, cuando se usaba en combinación con otro medicamento llamado ácido retinoico todo trans (ATRA), fue eficaz contra la leucemia promielocítica aguda (APL), un descubrimiento que ha transformado el tratamiento de la enfermedad de ser altamente mortal a ser altamente curable. Sin embargo, no estaba del todo claro cómo interactúan estos medicamentos y si pueden ser efectivos contra otros tipos de cáncer.

Ahora, dirigido por Kun Ping Lu y Xiao Zhen Zhou, investigadores del BIDMC, han descubierto un mecanismo previamente desconocido por el cual el trióxido de arsénico y el ácido retinoico todo trans trabajan juntos para combatir el cáncer. Han encontrado que las dos drogas cooperan para destruir la Pin1, una enzima única que los investigadores descubrieron hace más de 20 años.

Juntos, cuando se administraron en dosis clínicamente seguras, ambos medicamentos inhibieron eficazmente numerosas vías de conducción del cáncer y eliminaron células madre cancerígenas en modelos celulares y animales, así como modelos tumorales derivados del paciente de cáncer de mama triple negativo, que tiene el peor pronóstico de todos subtipos de cáncer de mama.

“Nuestro descubrimiento sugiere una nueva y emocionante posibilidad de agregar trióxido de arsénico a las terapias existentes para tratar el cáncer de mama triple negativo y muchos otros tipos de cáncer, especialmente cuando los cánceres de los pacientes son positivos a Pin1 –explica Zhou–. Esto podría mejorar significativamente los resultados del tratamiento del cáncer”.

Conocido por ser un regulador maestro de las redes de señalización del cáncer, Pin1 activa más de 40 proteínas que estimulan el cáncer e inactiva más de 20 proteínas supresoras de tumores. Se ha encontrado que está sobreactivado en la mayoría de los cánceres humanos y es especialmente activo en las células madre cancerígenas, una subpoblación de células cancerosas que se cree que impulsa la iniciación, progresión y metástasis del tumor, pero que no es eficaz para las terapias actuales.

En su estudio, Zhou, Lu y sus colegas descubrieron que el trióxido de arsénico combate el cáncer al unirse, inhibir y degradar el Pin1. El ácido retinoico todo trans también se une y destruye la enzima Pin1, pero además, aumenta la absorción de trióxido de arsénico por las células, aumentando la expresión de una proteína de la membrana celular que bombea ATO a las células.

Los hallazgos son especialmente prometedores cuando se consideran los efectos de amplio rango de Pin1. Los tumores agresivos a menudo son resistentes a terapias dirigidas a bloquear vías individuales, pero dirigirse a Pin1 no solo haría cortocircuito en numerosas señales promotoras del cáncer, sino que también eliminaría las células madre cancerosas, las dos principales fuentes de resistencia a los medicamentos contra el cáncer. Sin embargo, no se han desarrollado inhibidores de Pin1 efectivos.

“Es gratificante ver esta combinación de ácido retinoico totalmente trans y trióxido de arsénico que mi laboratorio descubrió que es curativo en el tratamiento de la leucemia promielocítica aguda se traduce en posibles enfoques para el tratamiento de otros cánceres –dice Pandolfi–. De hecho, es interesante especular que esta combinación puede incluso ser curativa en otros tipos de tumores aún por descubrir”.

Aunque los efectos anticancerígenos del trióxido de arsénico se amplifican potentemente mediante el co-tratamiento con ácido retinoico todo-trans, el ácido retinoico todo-trans tiene una duración muy corta de efectividad.

“Nosotros y otros hemos confirmado la capacidad del ácido retinoico todo trans para inhibir la función Pin1 en cáncer de mama, cáncer de hígado y leucemia mieloide aguda, así como en el lupus y el asma, sin embargo, los usos clínicos del ácido retinoico todo trans, especialmente en tumores sólidos, se han visto severamente limitados por su muy corta vida media de 45 minutos en humanos”, señala Lu.

Fuente: Europa Press / COFA

Un reciente trabajo, publicado en la revista ‘Hypertension’, en el que participan investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid y del Ciber de Enfermedades Cardiovasculares (Cibercv), entre otras instituciones españolas, ha identificado a la enzima prostaglandina E sintasa microsomal 1 (mPGES-1) como un nuevo mediador implicado en el daño vascular asociado a la hipertensión arterial.

La hipertensión es un grave problema de salud pública responsable de aproximadamente la mitad de los casos de ictus y cardiopatía isquémica, además de alrededor de un 13 por ciento de la mortalidad a nivel mundial. Esta patología se asocia a una disminución de las respuestas vasodilatadoras, incremento de rigidez y a cambios estructurales en las arterias, lo que puede llevar a la aparición de eventos cardiovasculares y daño en órganos diana.

Distintos estudios han sugerido que en estas alteraciones se encuentran implicados diversos mediadores inflamatorios, como algunas prostaglandinas, o las especies reactivas de oxígeno. Sin embargo, todavía es necesario conocer mejor la participación de estos mediadores, con el fin de diseñar herramientas farmacológicas que puedan combatirlos.

Ahora, un equipo español ha demostrado que la inhibición de la actividad de la enzima mPGES-1, y por tanto la inhibición de la producción de prostaglandina E2, evita el daño vascular asociado a la hipertensión, a través de un efecto que implica además la disminución de la producción de especies reactivas de oxígeno.

El equipo está compuesto por investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), la Universidad Complutense de Madrid, la Universidad Rey Juan Carlos (URJC), el Cibercv y los Institutos de Investigación Biomédica de La Paz, Sant Pau (Barcelona), Navarra y Sevilla.

La enzima mPGES-1

Para obtener sus resultados, los investigadores utilizaron modelos animales de hipertensión, ratones que no expresan mPGES-1 y células inmunes procedentes de pacientes con elevado riesgo cardiovascular.

“Encontramos que arterias de modelos animales de hipertensión presentan una elevada expresión de esta enzima, y que su eliminación evita el daño vascular producido por la hipertensión”, declaran los autores.

“Además –añaden– existe una importante correlación entre la expresión de esta enzima en células mononucleares periféricas y el daño vascular observado en pacientes. Entre los mediadores responsables de este efecto pudimos observar que las especies reactivas de oxígeno jugaban un importante papel”.

Actualmente, existen fármacos ampliamente utilizados, como los antinflamatorios no esteroideos, que bloquean la producción de PGE2. Sin embargo, estos fármacos pueden elevar el riesgo cardiovascular a largo plazo por inhibir también la síntesis de prostaglandinas protectoras a nivel cardiovascular.

“Nuestros resultados sugieren que el bloqueo selectivo de la producción de PGE2, a través de la inhibición de la mPGES-1, podría ser una alternativa terapéutica más segura para combatir el daño vascular asociado a la hipertensión”, concluyen los autores.

El estudio fue dirigido por las investigadoras del Cibercv Ana Mª Briones y Mercedes Salaices (UAM), y ha recibido financiación de instituciones nacionales e internacionales.

Fuente: Consenso Salud

Desde el desarrollo de la insulina para controlar la diabetes, los farmacéuticos anhelan crear una píldora de insulina. Los intentos siempre han fallado porque la insulina no sobrevive a las duras condiciones del sistema gastrointestinal y no puede cruzar fácilmente la pared del estómago y el intestino.

Cuando se trata de medicamentos diarios, la mayoría de las personas preferiría tomar una píldora que una inyección. Así que los científicos han intentado diseñar nanopartículas que, cuando se toman por vía oral, se absorben fácilmente a través del intestino y en el torrente sanguíneo, en lugar de excretarse.

Pero ahora, investigadores de la Universidad de Utah Health, en Estados Unidos, han desarrollado una tecnología de prueba de concepto que utiliza nanopartículas que podrían ofrecer un nuevo enfoque para los medicamentos orales y facilitar, por fin, este objetivo tan largamente buscado.

“En el mundo farmacéutico, esto ha sido considerado como el santo grial”, explica You Han Bae, profesor de Farmacia y Química Farmacéutica en la Universidad de Utah Health y autor principal del artículo, publicado en la revista ‘ACS Nano’.

La nanomedicina es un campo floreciente de la medicina que suministra pequeñas partículas (nanopartículas) para transportar medicamentos para tratar una variedad de afecciones, incluido el cáncer. Estos tratamientos se administran comúnmente por vía intravenosa, porque las nanopartículas sólidas tienen una tasa de absorción deficiente en el cuerpo.

Bae y su equipo modificaron la superficie de las nanopartículas con ácido glicólico, un ácido biliar que ayuda al cuerpo a absorber la grasa en el intestino delgado.

El ácido glicólico actúa como un manto que permite que la nanopartícula se deslice “de incógnito” a través del revestimiento del intestino delgado. La evidencia preliminar sugiere que el recubrimiento ayuda a las nanopartículas a unirse a las proteínas que les permiten moverse al sistema linfático del intestino, donde sí puede acceder al torrente sanguíneo.

“No se esperaba que las nanopartículas fueran absorbidas a través del sistema linfático –reconoce Kyoung Sub Kim, asistente de investigación postdoctoral en el laboratorio de Bae y primer autor del artículo–. La administración de nanopartículas por linfocitos permite la aplicación de una amplia gama de medicamentos a través de este método”.

Sin este manto químico, solo el siete por ciento de las nanopartículas se absorben y entran al torrente sanguíneo. Con esta nueva técnica, sin embargo, la biodisponibilidad aumentó siete veces. Bae señala que las nanopartículas tardan de una a diez horas en aparecer en el torrente sanguíneo.

Bae y sus colegas encontraron que el tamaño de las nanopartículas es importante. Suministraron a roedores nanopartículas orales en dos tamaños (100 o 250 nm) a dosis que varían de 1 a 20 mg / kg. Sorprendentemente, las nanopartículas más grandes no fueron peor absorbidas. La dosis, sin embargo, no afectó la absorción de nanopartículas en el cuerpo.

Para monitorear el movimiento de las nanopartículas, los investigadores colocaron una etiqueta de fluorescencia roja sobre las partículas tratadas y observaron que las partículas circulaban por el cuerpo.

Las nanopartículas son diminutas, diez mil veces más pequeñas que la cabeza de un alfiler. En medicina, los investigadores diseñan estas partículas para buscar células enfermas para el tratamiento directo, reduciendo el daño al riesgo de daño a las células sanas. Los investigadores han buscado durante mucho tiempo una forma de administrar una dosis oral de nanopartículas para que estos tratamientos sean más accesibles para los pacientes.

Bae señala que este trabajo aún se encuentra en las etapas preliminares y que se necesita más trabajo para trasladar los resultados de los estudios en animales a los ensayos clínicos. Como prueba de concepto, los investigadores utilizaron nanopartículas de poliestireno que no son apropiadas para uso clínico porque las partículas no se disipan ni se excretan del cuerpo. “Esta es una investigación básica con amplias aplicaciones futuras –puntualiza Bae–. Nuestro trabajo es un trampolín”.

Fuente: Europa Press / COFA

El Ministerio de Salud de la Nación, el Instituto Nacional de Servicios Sociales para Jubilados y Pensionados (PAMI), la Agencia Nacional de Discapacidad y obras sociales suscribieron acuerdos para la adquisición consolidada de tratamientos oncológicos de alto costo.

El ministro de Salud de la Nación, Adolfo Rubinstein explicó que se trata de un primer paso y que “luego se ampliará a otras instituciones financiadoras como las obras sociales nacionales y las provinciales”.

En las próximas semanas se convocará a una licitación pública nacional para la adquisición de medicamentos oncológicos. Se estima que la licitación alcanzará los $1.200 millones de pesos.
“Este convenio para nosotros es muy importante”, expresó el titular de PAMI, Sergio Cassinotti. Luego de la firma, el funcionario señaló que “a veces es difícil compatibilizar organismos que son tan distintos en su operatoria de compra, en su logística” ya que, por ejemplo, PAMI debe llegar con la medicación a más de 11.000 farmacias en todo el país, una realidad distinta a la que puede tener una obra social de alcance local. “Encontrar el equilibrio entre las necesidades de cada uno para que se pueda plasmar en una licitación no es fácil pero se pudo hacer”.

Fuente: Ministerio de Salud de la Nación