A partir del alerta naranja en Ciudad de Buenos Aires y alrededores y el alerta amarillo en Rosario, emitidos por el Servicio Meteorológico Nacional para el día de hoy, el Ministerio de Salud de la Nación difunde algunas recomendaciones para evitar golpes de calor, especialmente para los bebés, los niños pequeños; los mayores de 65 años y las personas con enfermedades crónicas.

La cartera sanitaria nacional recomienda consumir mucho líquido, preferentemente agua fresca durante todo el día, aun si no se tiene sed, así como también evitar el consumo de infusiones calientes, bebidas alcohólicas y aquellas con mucha azúcar.

Además, el Ministerio de Salud sugiere que tanto niños como adultos mayores eviten exponerse al sol, especialmente entre las 10 y las 16, que permanezcan en lugares frescos y consuman frutas y verduras como principal fuente de alimentación. A su vez, se aconseja utilizar ropa clara y fresca.

En relación a los niños y niñas menores de 6 meses, es conveniente que la madre ofrezca el pecho con más frecuencia que la habitual. Para los niños mayores de 6 años, se recomienda ofrecerles bebidas en forma constante, aunque no lo pidan, como forma de evitar la deshidratación.

El golpe de calor se produce por la pérdida de agua y sales esenciales que el cuerpo humano necesita para el buen funcionamiento. Entre sus síntomas, pueden presentarse fiebre, sed intensa, sensación de calor sofocante, piel seca, dolor de estómago, falta de apetito y náuseas, dolor de cabeza, mareos e incluso desmayo. En los bebés, también puede observarse la piel irritada por la transpiración en el cuello, pecho, axilas, pliegues del codo y en la zona del pañal, irritabilidad y llanto.

En caso de que aparezcan síntomas es importante concurrir al médico; intentar baja la temperatura del cuerpo con paños fríos o con un baño en agua helada; ingerir agua; permanecer en un lugar fresco y ventilado y no consumir medicamentos antifebriles.

Si bien cualquier persona puede sufrir un golpe de calor, los más vulnerables son los bebés; los niños pequeños; los mayores de 65 años de edad y quienes padecen enfermedades crónicas, respiratorias o cardíacas; hipertensión arterial; obesidad y diabetes.

Científicos de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH, por sus siglas en inglés), en Estados Unidos, descubrieron que los anticuerpos que pueden formar la base de una vacuna contra la gripe universal inhiben una segunda proteína viral además de aquella a la que se unen. El estudio, que se publica este viernes en el ‘Journal of Experimental Medicine’, revela que los anticuerpos que reconocen la proteína de superficie viral hemaglutinina también pueden inhibir la neuraminidasa viral, y que esto eleva la neutralización de los anticuerpos del virus y la activación de células inmunitarias innatas con actividad anti-viral.

La hemaglutinina y la neuraminidasa son proteínas yin-yang presentes en la superficie del virus de la influenza. La primera media la unión del virión y la fusión con las membranas de la célula huésped, mientras que la segunda es una enzima que libera viriones de la progenie incipiente de la superficie celular que permanecen unidas a través de la unión de la hemaglutinina.

La hemaglutinina consiste en un dominio de cabeza que contiene el sitio de unión del receptor que se une a las membranas de la célula huésped y un dominio del tallo que conecta la cabeza con la membrana del virión. Las vacunas contra la gripe actuales inducen anticuerpos que reconocen la cabeza de hemaglutinina e inhiben su capacidad para mediar la entrada viral.

Pero la cabeza de hemaglutinina sufre una rápida mutación para escapar de los anticuerpos existentes, lo que genera cepas del virus de la influenza resistentes a la vacuna cada año, llevando a la necesidad de crear una vacuna compatible cada año. El dominio del tallo de la hemaglutinina, por el contrario, es mucho más resistente a las mutaciones, proporcionando un objetivo para las vacunas universales contra la gripe, como lo han demostrado docenas de estudios en modelos animales.

“Los anticuerpos específicos de los tallos de hemaglutinina son quizás el enfoque más prometedor para mejorar la duración y la efectividad de la vacunación contra la gripe”, escriben los autores del estudio, dirigido por Jonathan W. Yewdell, investigador principal del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de los Institutos Nacionales de Salud. “Por lo tanto, es fundamental comprender mejor cómo los anticuerpos anti vástago brindan protección contra el virus”, añade.

Los anticuerpos que se unen al tallo pueden bloquear la entrada de virus en las células huésped al inhibir la actividad de fusión de las células hemaglutininas, pero como informa el laboratorio de Yewdell, también inhiben la liberación de viriones recién replicados al bloquear las moléculas de neuraminidasa en las proximidades de la hemaglutinina en el virión.

Los experimentos en ratones confirmaron que la capacidad de los anticuerpos antitallo para inhibir la neuraminidasa permitía a los animales sobrevivir mejor a una infección grave de influenza. Yewdell y sus colegas piensan que este efecto puede deberse en gran medida al papel que desempeña normalmente la neuraminidasa en la prevención de la activación de células inmunes innatas con actividad antiviral.

En apoyo de esta idea, los científicos encontraron que el inhibidor de la neuraminidasa aprobado por la FDA (la agencia estadounidense del medicamento), el oseltamivir (‘Tamiflu’), aumentó la capacidad de los anticuerpos anti-tallo para activar las células inmunitarias expuestas al virus de la gripe.

“La capacidad de los inhibidores de la neuraminidasa para mejorar la activación de las células inmunitarias [por los anticuerpos anti-tallo] unidos a virus o células infectadas sugiere la posible sinergia clínica entre los inhibidores de la neuraminidasa y [los anticuerpos anti-tallo] en los humanos”, escriben los autores. Además, esta nueva comprensión de cómo los anticuerpos anti-vástago ejercen sus efectos protectores debería ayudar a diseñar vacunas universales contra la gripe dirigidas al dominio del vástago de hemaglutinina.

Fuente: Europa Press / COFA

Resolución 115/2019 – Secretaría de Gobierno de Salud

VISTO, el EX-2018-64916049- -APN-DD#MSYDS, y

CONSIDERANDO

Que por Decreto N° 802 de fecha 5 de septiembre de 2018 se atribuye al SECRETARIO DE GOBIERNO DE SALUD el objetivo de entender en la planificación global del sector salud y en la coordinación con las autoridades sanitarias de las jurisdicciones provinciales y del Gobierno de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires, con el fin de implementar un Sistema Federal de Salud consensuado, que cuente con la suficiente viabilidad social.

Que el Gobierno Nacional fijó, a través del MINISTERIO DE SALUD Y DESARROLLO SOCIAL, como una de sus políticas sustanciales a partir de 2016, avanzar en el camino hacia la COBERTURA UNIVERSAL DE SALUD -CUS-.

Que por Decreto N° 908 de fecha 2 de agosto de 2016 se aprueban las finalidades para la Estrategia COBERTURA UNIVERSAL DE SALUD –CUS-, dentro de las cuales se encuentra la de modernización del Sector Público de Salud.

Que mediante la Resolución del entonces MINISTERIO DE SALUD N°475 de fecha 14 de abril de 2016 se instruyó a todos los programas nacionales de salud,cualquiera sea su fuente de financiamiento, a colaborar y coordinar su accionar con la implementación y el desarrollo de la estrategia de la Cobertura Universal deSalud, con el objeto de promover el acceso a la atención sanitaria integral, gratuita y con la adecuada calidad, jerarquizando el Primer Nivel de Atención.

Que por ANEXO I -IF-2018-23176242-APN-DD#MS- de la Resolución del entonces MINISTERIO DE SALUD N° 1013 de fecha 28 de mayo de 2018 se aprobó la estrategia de implementación de la COBERTURA UNIVERSAL DE SALUD, la cual se desarrolló mediante tres ejes principales, del cual el segundo es el de SISTEMAS DE INFORMACIÓN INTEROPERABLES Y APLICACIONES INFORMÁTICAS.

Que para construir el camino hacia la Cobertura Universal de Salud efectiva resulta prioritario mejorar los sistemas de información jurisdiccionales y nacionales, definir indicadores reportables para el monitoreo del proceso de atención y estándares de interoperabilidad para los diferentes sistemas existentes, contando con reportes periódicos.

Que por Resolución de la SECRETARIA DE GOBIERNO DE SALUD N° 189 de fecha 25 de octubre de 2018 se aprobó la Estrategia Nacional de Salud Digital, la cual establece que la arquitectura de interoperabilidad requiere un rol central de la SECRETARIA DE GOBIERNO DE SALUD, actuando como nexo y facilitando la comunicación entre las jurisdicciones y entre los subsistemas de salud y esto requiere la implementación de un Bus de Interoperabilidad que permita la articulación de los contenidos y la comunicación de los registros médicos en el país.

Que por Resolución N° 680 de la SECRETARIA DE GOBIERNO DE SALUD de fecha 5 de diciembre de 2018 se aprobó la recomendación de estándares que permite la integración de la información de salud existente en cada efector de salud que se registre en la red de interoperabilidad.

Que el Bus de Interoperabilidad otorgará la posibilidad de dar funciones para la indexación y localización de documentos clínicos en una arquitectura nacional de repositorios clínicos distribuidos, a cargo de cada una de las instituciones que genera el dato.

Que por DECISIÓN ADMINISTRATIVA N° 307 de fecha 13 de marzo de 2018 se creó la Dirección NACIONAL DE SISTEMAS DE INFORMACIÓN EN SALUD cuya responsabilidad primaria es la de gestionar las condiciones para el desarrollo y coordinación de los sistemas de información en salud a nivel nacional y jurisdiccional.

Que dentro de las acciones de la mencionada DIRECCIÓN NACIONAL se encuentra la de gestionar el diseño e implementación de estándares de interoperabilidad y contribuir a la conectividad en establecimientos de salud en el ámbito federal.

Que a los fines de lo hasta aquí expuesto resulta necesario aprobar un documento que dé cuenta de cómo se desarrollará la interoperabilidad de los sistemas de información de salud.

Que la SECRETARÍA DE COBERTURAS Y RECURSOS DE SALUD ha tomado la intervención en el ámbito de su competencia.

Que la DIRECCIÓN GENERAL DE ASUNTOS JURÍDICOS ha tomado intervención en la faz de su competencia.

Que la presente se dicta en ejercicio de las facultades conferidas por el Decreto N° 802 de fecha 5 de septiembre de 2018.

Por ello,

EL SECRETARIO DE GOBIERNO DE SALUD

RESUELVE:

ARTICULO 1°.- Créase la RED NACIONAL DE INTEROPERABILIDAD EN SALUD, cuyos lineamientos principales constan en el documento Interoperabilidad IF-2018-65252176-APN-DNSIS# MSYDS el cual se incorpora como Anexo y forma parte integrante de la presente.

ARTICULO N° 2.- Créase el REGISTRO DE DOMINIOS DE INTEROPERABILIDAD EN SALUD, el cual tendrá como objetivo identificar a los participantes de la RED NACIONAL DE INTEROPERABILIDAD EN SALUD creada por el artículo 1° de la presente y asegurar el cumplimiento de los estándares definidos para su implementación.

ARTICULO 3°.- Establécese que las jurisdicciones que han adherido a la Estrategia de COBERTURA UNIVERSAL EN SALUD serán beneficiarias de las capacitaciones, los recursos y la asistencia técnica que se generen con motivo de la RED NACIONAL creada por el artículo 1° de la presente.

ARTÍCULO 4°.- Deléguase en el titular de la DIRECCIÓN NACIONAL DE SISTEMAS DE INFORMACIÓN DE SALUD, la facultad de suscribir los documentos que actualicen y/o complementen la información contenida en el documento aprobado en el Artículo 1° de la presente y de aprobar las guías o protocolos de implementación relativas al REGISTRO creado por el artículo 2° de la presente.

ARTÍCULO 5°.-. Comuníquese, publíquese, dese a la Dirección Nacional del Registro Oficial y archívese. Adolfo Luis Rubinstein

ANEXO 1

Dos estudios suecos que se publican hoy en «Nature» muestran que, contrariamente a lo que se pensaba, en el cerebro de los pacientes diagnosticados con esclerosis múltiple (EM) sí hay una regeneración muy limitada de células. Estos hallazgos subrayan la importancia de tratar la EM en una etapa temprana de la progresión de la enfermedad, cuando las células afectadas pueden reparar el daño, ya que no son reemplazadas por otras nuevas.

Las neuronas o células nerviosas en el cerebro se comunican entre sí a través de las fibras nerviosas que forman redes complejas. Muchas de estas fibras nerviosas están aisladas por una cubierta de mielina, que contribuye a la transmisión a alta velocidad de los impulsos nerviosos. La mielina no está formada por las células nerviosas, sino por otro tipo de células llamadas oligodendrocitos.

Nos sorprendió mucho ver las diferencias tan grandes entre los pacientes estudiados y los animales
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa causada por la destrucción por el sistema inmune del propio paciente de la capa de mielina que protege las neuronas. Una enfermedad que padecen cerca de 47.000 españoles –y hasta 2,3 millones de personas en todo el mundo–, muy especialmente las mujeres, y para la que no existe cura. Menos aún en las formas progresivas de la enfermedad, para las que ni siquiera hay tratamientos capaces de frenar su evolución. El sistema inmunológico ataca la mielina y los oligodendrocitos. Esto causa deterioro en la transmisión de señales en las fibras nerviosas y puede conducir a la muerte de las células nerviosas, una combinación que causa graves trastornos neurológicos y, en casos graves, la muerte del paciente.

La progresión de la enfermedad en la EM suele fluctuar entre los períodos de deterioro y los períodos de remisión. Los estudios en ratones han demostrado que la mielina dañada se puede regenerar, aunque para ello se requiere la generación de nuevos oligodendrocitos que producen la mielina. Se ha asumido que los periodos de remisión en pacientes con EM son causados por oligodendrocitos recién formados que reemplazan a la mielina perdida.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurodegenerativa causada por la destrucción por el sistema inmune del propio paciente de la capa de mielina que protege las neuronas

Pero en este estudio, los investigadores han podido demostrar que no hay regeneración de oligodendrocitos en pacientes con EM en aquellas áreas donde parece haberse regenerado la mielina. En cambio, parece que los oligodendrocitos ‘adultos’ que han sobrevivido al brote sí son capaces de formar nueva mielina.

«Nos sorprendió mucho ver las diferencias tan grandes entre los pacientes estudiados y los animales. En los primeros, la regeneración de oligodendrocitos es muy limitada, pero parece que tienen una mayor capacidad para contribuir a la reparación», explica Jonas Frisén, del Instituto Karolinska, y coordinador del estudio.

Estos nuevos hallazgos subrayan la importancia de tratar la EM agresivamente en una etapa temprana de la progresión de la enfermedad, para prevenir la pérdida de oligodendrocitos.

El estudio pone de relieve las dificultades a la hora de extrapolar los resultados de roedor a humano y enfatiza aún más el poder de estudiar la patología humana a nivel células para avanzar en nuevos tratamientos
«Debido a que se forman pocos oligodendrocitos, es importante salvar los que hay, ya que pueden reparar el daño causado por la enfermedad», destaca Frisén.

Pero también, como señala el otro artículo, el grupo del Profesor Asociado Gonçalo Castelo-Branco, también del Instituto Karolinska, que ha utilizado una metodología diferente para llegar a conclusiones similares, «pone de relieve las dificultades a la hora de extrapolar los resultados de roedor a humano y enfatiza aún más el poder de estudiar la patología humana a nivel células para avanzar en nuevos tratamientos», concluyen los investigadores.

Fuente: ABC España (España) / COFA

La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente en la población general, asociada a un incremento de la morbilidad (especialmente ictus e insuficiencia cardiaca) y la mortalidad. Se estima que una prevalencia superior al 4% de la población mayor de 40 años, con expectativas de duplicarse en las próximas décadas debido al envejecimiento y al aumento de los factores de riesgo en la población española.

El aislamiento eléctrico de las venas pulmonares es el objetivo principal de procedimiento de ablación en pacientes con fibrilación auricular. Sin embargo, aun logrando un aislamiento completo, un elevado porcentaje de pacientes mantiene recurrencias debido a la existencia de sustratos arritmogénicos más allá de las venas pulmonares. Predecir en qué pacientes puede haber auriculopatía más marcada y por lo tanto menor éxito al aislamiento de las venas pulmonares (y la potencial necesidad de abordar otras área de la aurícula izquierda) es el objetivo de la aplicación desarrollada por investigadores del CIBER de Enfermedades Cardiovasculares del grupo cardioCHUS del Complejo Hospitalario Universitario de Santiago (CHUS) (España), que ha desarrollado un modelo capaz de identificar áreas de bajo voltaje en arritmia auricular (fibrilación auricular o flutter) en pacientes remitidos para ablación de arritmia auricular.

Este trabajo, liderado por Moisés Rodríguez-Mañero (miembro del equipo del Dr. Juanatey del servicio de Cardiología del CHUS) y Aurora Baluja (servicio de Anestesia del CHUS), en colaboración con investigadores del Houston Methodist Hospital, Newark Beth Israel Medical Center y el University Hospital of Antwerp, y publicado en el Journal of American College of Cardiology: Clinical Electrophysiology ha validado la utilidad y reproducibilidad de los mapas de voltaje obtenidos en condiciones arrítmicas mediante mapeo secuencial en ritmo sinusal y fibrilación/fluter. Los resultados han permitido el desarrollo de una aplicación virtual (https://aurora.shinyapps.io/mashaf/) capaz de proporcionar una correlación dinámica entre el ritmo sinusal y las arritmias auriculares. Como destaca la editorial que acompaña al artículo, “es un valioso estudio que aborda una necesidad clínica insatisfecha de desarrollar nuevas herramientas para la delineación del sustrato auricular.”

Estudios recientes destacan una menor tasa de recurrencia tras la ablación de áreas de bajo voltaje, además del aislamiento eléctrico de las venas pulmonares. El éxito en la ablación depende por tanto de la precisión en la identificación de dichas áreas de bajo voltaje. La mayoría de los estudios de mapeo están realizados en ritmo sinusal y no se conoce su correlación con el voltaje durante fibrilación auricular o flutter auricular. Definir dichas áreas durante taquiarritmia es importante puesto que en ocasiones no se puede o no se desea convertir a ritmo normal puesto que es preciso mantener la arritmia para definir el mecanismo y circuito de la misma.

El equipo de investigadores se centró en la identificación del voltaje bipolar definitorio de cicatriz y/o áreas de bajo voltaje durante la fibrilación auricular y flutter auricular correspondiente a 0,5 mV en ritmo sinusal, así como a establecer la correlación entre los mismos. Para ello, se desarrolló un estudio comparativo de más de 4000 puntos de voltaje procedentes del mapeo secuencial (ritmo sinusal frente a flutter auricular y/o fibrilación auricular) de 31 pacientes. Los resultados obtenidos tienen una gran relevancia en el manejo clínico de pacientes con fibrilación auricular, especialmente a la hora de guiar el sustrato a ablacionar.

“Los datos obtenidos en el estudio demuestran la validez de los mapas de voltaje en fibrilación auricular como herramienta a la hora de guiar la estrategia de ablación de los sustratos arritmogénicos”, afirma Rodríguez-Mañero, investigador en el CIBERCV y primer firmante del trabajo. “La ausencia de áreas de bajo voltaje sugiere que el aislamiento de las venas pulmonares podría ser suficiente, mientras que la presencia de áreas de bajo voltaje identifica pacientes en los que pueden ser preciso ablacionar otras áreas. Asimismo, pueden ser importantes a la hora de descifrar el circuito de arritmias auriculares, puesto que nos permite identificar posibles barreras en la conducción en pacientes con macrorrentradas a nivel de la aurícula izquierda,”, detalla.

Fuente: Consenso Salud

OPS) Alrededor de 65 millones de personas viven en riesgo de contraer Chagas en 21 países endémicos de las Américas, una infección parasitaria que se cobra cada año a unas 12.000 vidas en la región. Para mejorar la detección y el manejo clínico de los nuevos casos, la Organización Panamericana de la Salud (OPS) lanzó una nueva Guía para el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Chagas.

El Chagas o tripanosomiasis americana es una parasitosis endémica que puede transmitirse a través de insectos – conocidos como vinchucas, chinches o chirimachas-, transfusión, vía transplacentaria o por alimentos. Más de 6 millones de personas viven con la enfermedad en las Américas, en su mayoría sin saberlo. Además, se estima que se producen 28.000 nuevos casos cada año por transmisión vectorial, y otros 8.000 casos por transmisión congénita.

Todas estas características hacen de la enfermedad de Chagas una patología regional con impacto negativo en salud pública y con potencial dispersión a otros continentes a través de su transmisión congénita y sanguínea.

Sin embargo, el personal de salud en la Región se mantiene y trabaja con poca información, así como con capacitación mínima, por lo que la guía busca fortalecer sus capacidades para un diagnóstico y tratamiento oportunos y adecuados, incluyendo un manejo clínico integral.

El material apunta también a establecer procedimientos más claros y estandarizados para proveer una mejor atención y asistencia en los servicios de salud a cada persona infectada por esta enfermedad parasitaria potencialmente mortal causada por el Trypanosoma cruzi, algo que contribuirá, además, a la mejora de la salud de los pacientes, sus familias y sus comunidades.

La nueva guía, desarrollada por expertos en el tema, contiene conocimiento basado en la evidencia, a través de la metodología GRADE (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation, por sus siglas en inglés), de manera que aporta una síntesis de la evidencia actualmente conocida y publicada sobre el tema.

— Para acceder a la guía ingrese a este enlace

Fuente: Consenso Salud

Siendo ya utilizada en el tratamiento de disturbios del sueño y blanco de estudios clínicos para combatir el cáncer y otras enfermedades, la melatonina también puede ayudar a aumentar el éxito de los transplantes de médula. La hormona producida a la noche por la glándula pineal, en el cerebro, y que tiene la función de informar al organismo que está oscuro y prepararlo para el reposo nocturno, también regula la disponibilidad de células troncales en la médula ósea.

El descubrimiento fue hecho por investigadores del Instituto de Biociencias de la Universidad de San Pablo (IB-USP), en colaboración con colegas del Instituto Weizmann de Ciencias, de Israel, y de otras instituciones del exterior. Resultado de un proyecto de investigación apoyado por la FAPESP, el estudio fue publicado en la revista Cell Stem Cell.

“Hemos descubierto que la proliferación y la liberación de células madre son menores durante el día que por la noche, cuando esas células se almacenan en la médula, y que la melatonina producida por el organismo por la noche es responsable de esa diferencia”, dijo Regina Pekelmann Markus , profesora del IB-USP y coordinadora de la investigación, a la Agencia FAPESP.

“Este descubrimiento sugiere que el horario de la recolección de células madre puede influenciar el éxito de un trasplante de médula ósea en el tratamiento del cáncer“, evaluó.

El grupo de la investigadora en el IB-USP ha enfocado sus estudios en la relación entre la melatonina y el control del sistema inmunológico, el eje inmune-pineal. Los investigadores del Instituto Weizmann, liderados por el profesor Tsvee Lapidot, se han destacado en el estudio de la inmunología de la médula ósea y la movilización de células madre.

En estudios anteriores, el grupo del IB-USP ya había constatado que la melatonina controla la movilidad de las células de la sangre a los tejidos, sanos e infectados. En el caso de infección, la producción nocturna de melatonina es bloqueada, y las células de defensa invaden el tejido infectado.

Por su parte, los investigadores israelíes observaron que, en la médula, las células progenitoras que dan origen a las de defensa quedan protegidas en nichos cercanos al hueso, anidadas por células de defensa del organismo (macrófagos). Continuamente ellas se sueltan de los nichos, se proliferan y dan origen a células precursoras de linajes sanguíneos y huesos. Por esta razón se han utilizado en el tratamiento del cáncer y otras enfermedades.

“Hicimos una serie de experimentos que demostraron que los procesos de liberación y proliferación de esas células, así como el almacenamiento de ellas en los nichos de los huesos de la médula, son mediados por la melatonina, que actúa sobre los macrófagos”, explicó Markus.

Por medio del nuevo estudio, los investigadores determinaron la cantidad de células madre en la médula de los ratones a lo largo de 24 horas. Los resultados de los análisis indicaron que ocurren dos picos diarios de producción de esas células – a las 11h y las 23h -, regulados por la transición entre las fases de cambio en la entrada del día o de la noche

Los picos de producción de las células madre eran impulsados por el aumento o disminución de los niveles de dos sustancias en la médula ósea de los ratones: la norepinefrina (NE) y el factor de necrosis tumoral (TNF).

“Hemos visto que el TNF, que es conocido por causar muerte celular e inflamación, actúa como una señal fisiológica de producción de la melatonina en la médula. Esta molécula aparece en la transición del día a la noche, o lo contrario, y genera picos de producción de las células madre progenitoras “, afirmó Markus.

“La secreción de TNF y NE en la médula ósea induce la proliferación celular y, por lo tanto, hay dos picos de intensa producción, uno de día y otro de noche. Pero ahí entra la melatonina. Durante el día, sólo la melatonina local está presente y las células salen de la médula y van a la sangre “, explicó.

Al bloquear el TNF y la NE en ratones, los investigadores observaron que cesaron los picos diarios de producción de células madre en la médula ósea de los animales, lo que sugiere que esas moléculas son esenciales para la producción, alternativamente, de células indiferenciadas y maduras.

“A las 11, las células madre de la médula se proliferan y se diferencian para formar células de la sangre, y a las 23 se proliferan, pero quedan almacenadas en los nichos de los huesos. Esto permite la existencia de un ciclo diario de producción y reabastecimiento de esas células en la médula ósea “, explicó Markus.

Estrategias de trasplante 

Los investigadores también hicieron otro experimento en que inyectaron melatonina en ratones durante el día para evaluar si era posible invertir los picos diarios de producción de células madre. Los resultados confirmaron esta posibilidad. El típico pico nocturno, con grandes cantidades de células madre indiferenciadas, pasó a suceder por la mañana.

Al transplantar células madre producidas por la noche, también en ratones, fue constatado que ellas fueron dos veces más eficientes que las células cosechadas durante el pico matinal.

“Estos hallazgos pueden dar lugar a estrategias para aumentar la eficiencia de la recolección de células madre en trasplantes de médula en humanos”, evaluó Markus.

Una de las estrategias sería recoger las células madre de la médula de un donante durante el día, porque las células recogidas por la noche van a la médula más rápidamente, donde quedan ancladas y guardadas en los nichos de los huesos. Otra posibilidad sería realizar en los donantes de médula, antes del trasplante, un pretratamiento con melatonina u otras moléculas reguladoras de los ciclos de luz y oscuridad.

“Toda vez que, en transplantes de médula, el objetivo es recolectar las células madre del donante y hacer que puedan ser movilizadas lo más rápidamente para el receptor, vimos que la inyección de melatonina durante el día permite alcanzar ese objetivo”, dijo Markus.

“La utilización de células tronco de la médula para transplante podría ser controlada por vía farmacológica a través de la aplicación de melatonina”, evaluó Markus.

Según la investigadora, una de las preguntas a la cual pretenden encontrar respuesta ahora, es cómo la médula consigue percibir la diferencia entre claro y oscuro, día y noche, por medio del TNF.

“Sabemos que hay influencia de la melatonina, pero queremos identificar el origen de esa hormona, si también viene del cerebro, en la glándula pineal, traída por la circulación, o si es producida por la médula”, dijo Markus.

Artículo original “Daily onset of light and darkness differentially controls hematopoietic stem cell differentiation and maintenance” de Karin Golan, Tsvee Lapidot, Regina P. Markus y otros, puede leers en la revista Cell Stem Cell.

Fuente: Agencia FAPESP (Brasil) / COFA

Científicos de la Universidad de Stanford (California, EE UU) han desarrollado un nuevo método “más sensible” de detección oral del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), causante del sida, según un estudio publicado este lunes en la revista especializada PNAS.

La nueva prueba combina la conveniencia del tradicional test oral de detección a través de la saliva, que puede ser menos fidedigno durante las primeras etapas de la infección del virus, con la fiabilidad de los análisis de sangre.

La forma más común de detectar la infección por VIH es buscar en una muestra de sangre anticuerpos, proteínas que el sistema inmunológico crea a medida para atacar al virus y luchar contra la infección.

Esa prueba es mucho más fiable que una búsqueda directa del virus, en parte porque los anticuerpos son relativamente abundantes en el torrente sanguíneo después de las primeras etapas de la infección.

Sin embargo, los análisis de sangre son un mecanismo al que muchas personas no quieren someterse, según señala el informe.

Por otro lado, las pruebas de fluidos orales hasta ahora no son fiables al principio de la infección, ya que los anticuerpos no se acumulan a los mismos niveles que tienen en la sangre, ni a la misma velocidad.

“Todos los días que pasan sin que se detecte el VIH significan que el enfermo puede estar infectando a otras personas, especialmente entre los jóvenes”, indicó en su artículo la autora principal, Carolyn Bertozzi, profesora de Química en Standford.

Así, el objetivo del equipo era encontrar la manera de facilitar la detección de la pequeña cantidad de anticuerpos presentes en la saliva de una persona con VIH, una prueba a la que más personas aceptan someterse.

Los científicos aprovecharon una característica propia de los anticuerpos, que tienen dos “brazos” que se adhieren fácilmente a un virus como el VIH. Usando técnicas de laboratorio, fueron capaces de detectar si las muestras de saliva contenían anticuerpos contra el VIH al observar que los dos “brazos” de estas proteínas se agarraban al virus.

Durante la investigación, se diagnosticó correctamente a 22 personas detectadas positivas con VIH mediante otros métodos usados en estas pruebas. “Nuestra esperanza es que podamos obtener una lectura anterior a la presente prueba oral porque la sensibilidad es mayor”, señaló Bertozzi.

Más allá del VIH, la profesora y su equipo aseguraron que los mismos principios pueden ser útiles para las pruebas de alergia y las pruebas de detección de infecciones por tifus y tuberculosis.

Fuente: 20 Minutos (España) / COFA

Investigadores suizos crearon microrobots inteligentes y biocompatibles que se comportan como las bacterias para así ser capaces de transportar fármacos hacia algún tejido enfermo. Nadan y pasan a través de los estrechos vasos sanguíneos y los sistemas más complejos. Este avance médico científico se conoce cuatro meses después de revelarse la construcción en Hong Kong de un robot, también diminuto y que asimismo parece de ciencia ficción, capaz de recorrer internamente el cuerpo humano, movilizándose por superficies sumergidas o revestidas de fluidos corporales.

Los científicos suizos se inspiraron en las bacterias y otros microorganismos para diseñar estos “artificial microswimmers”, que son de tal flexibilidad que mientras nadan pueden modificar su forma cuantas veces sea necesario, sin comprometer su velocidad ni sus capacidades de maniobrabilidad.

Estas mini máquinas suizas fueron diseñadas utilizando un método de plegado basado en el origami, técnica también llamada papiroflexia que consiste en realizar figuras u objetos con hojas de papel doblándolas sucesivas veces. Con ello, estos prototipos que miden cerca de un milímetro de longitud pueden hacerse más pequeños.

Las deformaciones pueden ser “programadas” por anticipado, lo que permite al robot adoptar automáticamente la forma más eficiente, sin la ayuda de sensores.

El estudio suizo fue publicado esta semana en la revista Science Advances, donde se remarca que, efectivamente, estos dispositivos suaves y biocompatibles, que pueden desplazarse por fluidos densos y viscosos, se comportan como cualquier microorganismo vivo (VER PUBLICACIÓN).

El grupo de científicos suizos tiene al frente de este trabajo a sus investigadores Bradley Nelson, profesor de robótica y sistemas inteligentes de ETH, Ecole Polytechnique Federale de Lausanne, y Selman Sakar, de la EPFL, Escuela Politécnica Federal de Zúrich.

Inteligencia encarnada

El método desarrollado para “programar” el viaje a altas velocidades de estos robots emplea la denominada “inteligencia encarnada”, una alternativa al paradigma de computación clásico que realizan los sistemas electrónicos integrados.

Sobre esta novedosa estrategia el científico Selman Sakar explicó: “Nuestros robots tienen una composición y estructura especial que les permite adaptarse a las características del fluido por el que se mueven. Por ejemplo, si encuentran un cambio en la viscosidad o la concentración osmótica, modifican su forma para mantener su velocidad y maniobrabilidad”.

Los robots pueden ser controlados usando un campo electromagnético o también pueden ser autorizados a navegar por sí mismos, pasando a través de cavidades utilizando flujos de fluidos.

Inspirados en la naturaleza

Nelson complementa: “La naturaleza evoluciona y una multitud de microorganismos cambia de forma a medida que cambian sus condiciones ambientales. Este principio básico inspiró nuestro diseño. El desafío clave para nosotros fue desarrollar la física que describe los tipos de cambios en los que estábamos interesados y luego integrarlos. Esto, haciendo uso de las nuevas tecnologías de fabricación”.

El equipo de investigación sigue trabajando para mejorar el rendimiento de la natación a través de los fluidos más complejos del cuerpo humano y también en algo no menos importante: que sean mecanismos que pueden fabricarse fácilmente a un costo razonable, sin perder eficacia ni su condición de robots blandos miniaturizados.

El dispositivo inteligente está hecho de nanocompuestos de hidrogel. Las nanopartículas magnéticas dentro de este hidrogel pueden ser controladas por un campo electromagnético.

En la conclusión del estudio que publica la revista Science Advances se lee que “un análisis cuidadoso del rendimiento de la natación a diferentes viscosidades proporcionó una guía para construir una máquina que manifiesta múltiples configuraciones estables, cada una optimizada para una marcha de locomoción diferente”.

“Realizamos –remata- la adaptación de la forma en respuesta a las restricciones mecánicas y la variación de la presión osmótica a través de la coordinación entre las tensiones elásticas y viscosas. Nuestro enfoque para resolver el problema de navegación reduce la cantidad de elementos a controlar y, por lo tanto, puede tener ventajas en términos de velocidad, versatilidad y costo”.

El robot creado en Hong Kong

Entre las diferencias de las máquinas suizas con el robot creado en Hong Kong destaca el desplazamiento. El estudio revelado en septiembre de 2018 expuso el reto de hacer mover un aparato por control remoto dentro del cuerpo humano, dada la textura cambiante de los tejidos que lo componen.

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 Esta vez, parte de la solución parece estar contenida dentro de las mismas células humanas: una proteína codificada por el gen KLF6 tiene la capacidad de detener los efectos de un poderoso oncogen denominado RAS (del cual hay tres variantes: H-RAS, K-RAS y N-RAS).

Así lo comprobó el grupo de científicos que llevó adelante el proyecto. Según explicaron, RAS es un oncogen master: su alteración genética conduce indefectiblemente a la aparición de tumores, y más del 30 por ciento de los distintos tipos de cáncer que afectan a la población humana presentan este oncogen alterado o mutado. Es un capataz que da órdenes para que las células se dupliquen y proliferen incesantemente, provocando así el desarrollo tumoral, grafica José Luis Bocco, investigador superior del Conicet, profesor titular de la UNC y director del proyecto del que se desprenden los resultados.

Sin embargo, los científicos de la UNC comprobaron que la proteína KLF6, producida por el organismo humano, puede contrarrestar la orden del capataz, deteniendo la producción de células cancerígenas.

Llegaron a esta conclusión a partir de las pruebas realizadas en animales de experimentación (ratones inmunodeprimidos). Estas demostraron in vivo que cuando se inhibe la producción de KLF6, la célula se transforma y produce tumores espontáneamente. Por el contrario, si se fuerza la producción permanente de KLF6, disminuye la tumorigenicidad celular. “Vimos que los ratones a los cuales les inoculamos células cancerígenas (con RAS mutado) y la expresión forzada de la proteína KLF6, desarrollaron tumores mucho más pequeños y tardaron más tiempo en aparecer, comparados con el grupo de control”, señala Bocco.

El investigador aclara que, si bien ya se conocían algunas propiedades de esta proteína como inhibidor tumoral, por primera vez demostraron que, si se anula su producción, ello provoca necesariamente la aparición de células cancerígenas, lo cual evidencia que KLF6 tiene funciones de supresor tumoral. Además encontraron que la proteína también puede regular “al capitán”, es decir, interferir en el proceso oncológico que se desencadena cuando RAS está mutado.

Las conclusiones surgen de la tesis doctoral de Lucas Trucco, realizada en el marco del proyecto de investigación “Análisis funcional del factor de transcripción KLF6 en la proliferación celular y oncogénesis”, que dirige Bocco. Las mismas fueron publicadas en la revista norteamericana FASEB Journal a fines de 2014, y premiadas por la revista internacional Biochemical Journal.

Sistema inteligente: misil y antimisil

1 – Las células tienen en su superficie “receptores”, que funcionan como radares con la capacidad de detectar factores de crecimiento. Esos receptores envían una señal de crecimiento a RAS.
2 – RAS interpreta la señal de crecimiento y manda la orden para activar el mecanismo de proliferación o multiplicación celular.
3 – La orden transmitida por RAS pasa a través de una “cadena de obreros intermedios” (cascada de proteínas) hasta llegar a un efector final (proteína c-JUN) ubicado en el núcleo de la célula, el cual va a realizar la tarea o función biológica de multiplicación celular. La orden trasmitida por esa “cadena de obreros” se realiza por señalización bioquímica a través del proceso denominado “fosforilación”: como en una posta, un componente fosforila (enciende) a otro.
4 – La misma señal química que activa c-JUN para que inicie la proliferación celular, activa también KLF6 para que contrarreste la acción de c-Jun. Se trata de un sistema inteligente: al mismo tiempo que envía el misil (c-JUN), manda también el antimisil (KLF6) para inhibir su efecto.

Mecanismo de salvataje

Las proteínas están presentes en todas las células del cuerpo humano y son las encargadas de llevar a cabo determinadas funciones biológicas, asegurando de este modo que la célula se “especialice” en realizar tareas específicas. Muchas proteínas, como RAS, alternan su ciclo normal de actividad entre un estado activo e inactivo y, mientras trabaje a ese ritmo alternado, la célula tendrá una fisiología normal. Si ese mecanismo queda “tildado” en estado activado (por una mutación), Bocco compara el ciclo de las proteínas con el funcionamiento de un auto: “Arranca, se mueve un trecho a una velocidad determinada y luego se detiene. Pero si lo ponés a andar a alta velocidad sin detenerlo nunca, lo más probable es que tengas un accidente”.

Uno de los marcadores que habitualmente se analiza al realizar una biopsia es el Ki67, que mide la proliferación o nivel de crecimiento del tumor.
Los resultados evidencian que las células con RAS activado y la proteína KLF6 presentan un índice Ki67 mucho menor que el de las células que contenían RAS activado y otra proteína control (LacZ).

Cuando ocurren mutaciones en el oncogen RAS, este deja de tener un control cíclico de su actividad biológica, y queda tildado en la función ‘activado’, ordenando la multiplicación desenfrenada de células que conduce a la formación de tumores.

Los resultados indican que KLF6 aparece en respuesta a esa activación de RAS, con el objetivo de contrarrestar su efecto y detener la proliferación celular. “Ello evidencia que KLF6 es parte de un mecanismo de salvataje que la célula pone en marcha cuando detecta que RAS está activo”, afirma.

En este sentido, observaron que la misma señal que envía RAS ordenando la proliferación incesante de células, activa también la producción de KFL6, la cual frena el ciclo celular en determinado momento. “Vimos que la célula cancerígena comienza a reproducirse, pero se detiene en una determinada fase de su desarrollo”, apunta Bocco, quien agrega que el gran objetivo es eliminarla definitivamente. “No hay mejor célula tumoral que aquella que está muerta”, subraya.

Actualmente, los científicos estudian la aplicación de este mecanismo celular en tratamientos oncológicos a nivel experimental; específicamente, en combinación con drogas que se administran en quimioterapia. La idea es comprobar si, en combinación con la producción de KFL6, es posible requerir menor concentración de drogas, reduciendo así también los efectos colaterales. Y más aun, esperan que la acción de ambos termine eliminando las células tumorales. Un objetivo que todavía parece estar alejado.

Fuente: Consenso Salud