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Un estudio que distingue los mecanismos biológicos por los cuales el virus del papiloma humano (VPH) causa cáncer ha encontrado lo que investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown, en Washington, Estados Unidos, dicen que es una nueva estrategia que podría proporcionar un tratamiento específico para estos cánceres.

El VPH es responsable de la mayoría del cáncer de cuello uterino y una parte sustancial de cáncer de cabeza y cuello y anal, pero la terapia disponible hasta la fecha es la cirugía y la quimioterapia no específica. El trabajo, publicado en la revista Oncotarget, encontró que E6, una oncoproteína producida por el virus, interactúa con varias otras moléculas en las células huésped de manera que garantiza que las células infectadas no puedan morir. Si son inmortales y continúan multiplicándose, se desarrolla el cáncer.

“Ahora no hay un tratamiento específico para estos cánceres desde que el virologista alemán Harald zur Hausen, descubrió en 1983 que el VPH puede causar cáncerde cuello uterino. Recientemente, el número de cánceres de cabeza y cuello relacionados con el VPH ha aumentado en Estados Unidos. Ahora, tenemos la oportunidad de desarrollar y probar una manera muy específica, potencialmente menos tóxica, de detener estos cánceres”, dice el autor principal del estudio, Xuefeng Liu, profesor asociado de Patología en el Centro Médico de la Universidad de Georgetown.

Liu, también director de ‘Telomeres and Cell Immnortalization’ en el Centro de Reprogramación de Células, y su equipo han encontrado previamente que la oncoproteína E6 del VPH interfiere con el conocido supresor de tumores p53 para aumentar la actividad telomerasa que extiende la vida útil de las células infectadas. Una telomerasa es una proteína que permite que una célula se divida indefinidamente cuando se hubiera detenido después de un cierto número de divisiones.

En este estudio, los investigadores encontraron que E6 también interactúa con myc, una proteína producida por el gen Myc, que controla la expresión génica en todas las células sanas. Los investigadores concluyeron que la actividad de la telomerasa depende de las proteínas E6-myc que se enganchan entre sí.

Esto significa, según Liu, que el diseño de una pequeña molécula que evita que E6 se una a myc debe apagar la activación persistente de la telomerasa. Una pequeña molécula podría unirse a E6 en el mismo lugar que myc, o unirse a myc en el mismo lugar que E6, impidiendo así un complejo E6-myc.

“Esta pequeña molécula no sería tóxica para todas las células normales o, lo que es más importante, para dominar a las células madre, porque myc no se vería afectada –plantea Liu–. Podría ser un tratamiento único, dirigido específicamente a los cánceres del VPH”. Estos científicos de Georgetown están trabajando ahora en un prototipo químico para interferir en la unión de E6-Myc.

Fuente: Jano On Line

La Comisión Europea (CE) concedió la autorización de comercialización de Bavencio (avelumab) en monoterapia para el tratamiento de pacientes adultos con carcinoma de células de Merkel metastásico (CCMm), un cáncer cutáneo poco frecuente y agresivo. Bavencio dispondrá de la autorización de comercialización en 28 países de la Unión Europea (UE) además de Noruega, Liechtenstein e Islandia. Se espera su disponibilidad en el mercado para pacientes europeos con prescripción en los próximos meses, con su lanzamiento inicial en Alemania y Reino Unido previsto para octubre de 2017.

Identifican más de 100 genes vinculados con la destrucción de tumores a través de inmunoterapia

En 2013, la inmunoterapia contra el cáncer, un tratamiento que ayuda a las defensas del propio organismo a atacar a los tumores, fue reconocida por la revista Science como el mejor avance científico del año gracias a los progresos logrados en esta área. Sin embargo, según un estudio que vio la luz en la revista The Lancet, el 80% de los pacientes expuestos a esta terapia no obtienen beneficios prolongados. Las células cancerosas se vuelven resistentes a la medicación y en muchos casos ni reaccionan a ella, explican los expertos.

Para mejorar la eficacia de estos fármacos en un mayor número de enfermos, un equipo de investigadores estadounidenses liderado por Nicholas Restifo, ha estudiado la genética de las células cancerosas para averiguar el papel que desempeña en la inmunoterapia.

El trabajo, realizado por el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) y publicado ahora en la revista Nature, ha identificado, mediante el empleo de tecnología de edición genética CRISPR, más de 100 genes vinculados con la destrucción de tumores por linfocitos T –un tipo de célula del sistema inmunitario capaz de romper células cancerosas–.

Acelerar el desarrollo de nuevos fármacos

Una vez identificados estos genes, los expertos han buscado más evidencias que confirmen el rol que juegan estas unidades genéticas en la vulnerabilidad de las células cancerosas ante estos tratamientos. Para ello, han analizado el perfil genético de 11.000 pacientes del Atlas del Genoma del Cáncer (TCGA) –un proyecto que cataloga los cambios moleculares responsables de la aparición de cáncer–, y las respuestas de sus células tumorales a la inmunoterapia.

Los investigadores han constatado que numerosos genes identificados a través de CRISPR están asociados con la citólisis de células cancerosas por linfocitos T, es decir con su muerte. Shashank Patel, primer autor del estudio comenta: “Hemos observado que muchos más genes de los que esperábamos desempeñan un rol vital en el éxito de las inmunoterapias contra el cáncer”.

Estos hallazgos suponen el punto de partida de futuros estudios sobre la resistencia de los tumores cancerígenos a los linfocitos T, y una posible mejora en la eficacia de las inmunoterapias. “En el momento en el que estos genes sean validados en pruebas clínicas, se podrá mejorar la efectividad de los tratamientos inmunológicos contra el cáncer”, asegura Restifo.

“De hecho, en un futuro, estos conocimientos podrían acelerar el desarrollo de nuevos fármacos capaces de evitar los mecanismos de escape de las células tumorales, y así ayudar a que los pacientes experimenten respuestas satisfactorias”, concluye el autor.

Fuente: Jano On Line

Integran un consorcio con colegas europeos para estudiar un tipo de proteínas asociadas con el cáncer, enfermedades neurodegenerativas y virales.

Un consorcio de instituciones científicas de Argentina fue elegido por el programa de investigación básica más grande de la Unión Europea (UE) para estudiar, junto con colegas europeos y mediante métodos computacionales, cierto de tipo de proteínas que podrían estar involucradas en la génesis de numerosas enfermedades, incluyendo el cáncer, el Parkinson, el Alzheimer y las infecciones virales.

Grupos de bioinformáticos del Instituto Leloir, de la Universidad Nacional de Quilmes (UNQ) y de la Universidad Nacional de San Martín (UNSAM) recibirán casi un millón y medio de euros otorgados por la Comisión Europea a través del prestigioso Programa Marco de Innovación e Investigación Horizonte 2020 y la Acción Marie Sklodowska-Curie para la promoción de la ciencia. Ese monto se compartirá con colegas de la Universidad de Padua, en Italia; de la Universidad Eötvös Loránd, en Hungría; del University College de Dublin, en Irlanda; y del Laboratorio Europeo de Biología Molecular, conformado por centros de investigación de 18 países del continente.

Las proteínas que se van a investigar son las llamadas “intrínsecamente desordenadas” o IDP según sus siglas en inglés, “un tipo de moléculas que despierta interés dentro de la comunidad científica porque hay evidencia creciente de que, entre otras cosas, se asocian con numerosas enfermedades”, indica la doctora Cristina Marino-Buslje, jefa del Laboratorio de Bioinformática Estructural en el Instituto Leloir e investigadora del Conicet en el Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET – Instituto Leloir).

Las proteínas, además de cumplir un rol estructural, aceleran reacciones químicas esenciales, regulan la expresión de la información genética, posibilitan la comunicación entre células y transportan nutrientes, entre otras funciones vitales para el organismo.

Dentro de esa categoría de moléculas, las IDP son un tipo particular que desafía el paradigma clásico establecido por el bioquímico estadounidense Christian Anfinsen, Nobel de Química 1972, una proteína posee una única estructura tridimensional que determina su función. En realidad, de acuerdo con estimaciones recientes, más del 30% de las proteínas son muy flexibles y tienen regiones plásticas que cambian constantemente de conformación y pueden interactuar de manera compleja y a veces “promiscua” con otras proteínas. Los mecanismos de esta versatilidad molecular son poco conocidos.

“Antes se pensaba que las proteínas eran objetos rígidos como pelotas de fútbol. Hoy sabemos que debemos imaginarlas como moléculas a veces muy flexibles, cuyos movimientos son fundamentales para su función”, señala la doctora Lucía Chemes, jefa del Laboratorio de Biofísica de Proteínas y Motivos Lineales del Instituto de Investigaciones Biotecnológicas (IIB), que depende de la UNSAM e investigadora del CONICET.

El consorcio va a enfocar sus esfuerzos en avanzar en metodologías para identificar estas proteínas desordenadas en los genomas de las células humanas y también las de patógenos microbianos y virales. “Estamos muy entusiasmados por esta posibilidad –dice Chemes–. La oportunidad que nos presenta el subsidio es única, ya que permite combinar y reunir las capacidades de múltiples expertos en disciplinas experimentales y bioinformáticas para avanzar en nuestra comprensión de la función de esta clase de proteínas. Y este conocimiento podría permitir en el futuro el desarrollo de terapias innovadoras contra muchas enfermedades”.

Asimismo Marino-Buslje afirmó que “investigar este tipo de proteínas implica conocer una nueva biología. Y también permitirá eventualmente desarrollar mejores herramientas computacionales para su estudio”.

Fuente: Agencia CyTA-Leloir

Las mujeres que en la menopausia sufren una infección gingival crónica, tienen un 14% más chances de desarrollar cáncer, especialmente de esófago.

La investigación se llevó a cabo entre 1999 y 2013 e involucró a 65 mil mujeres.

Los investigadores, cuyo trabajo fue publicado en la revista médica “Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention”, también constataron que esas mujeres tenían un riesgo significativamente mayor de padecer cáncer de pulmón, mama, vesícula biliar y melanoma, un tumor agresivo de piel.
El estudio fue realizado entre 1999 y 2013, con más de 65 mujeres de edad entre 54 y 86 años, que respondieron un cuestionario sobre su salud durante un período promedio de control de 8 años.
Estudios anteriores habían sugerido que las personas que padecen enfermedad periodontal eran más propensas a desarrollar ciertos tipos de cáncer.
Pero este estudio es el primero en concentrarse específicamente sobre esta infección crónica de las encías para todos los tipos de cáncer en una población de mujeres mayores, expresó Jean Wactawski-Wende, principal autor del estudio e investigador de la Facultad de Salud Pública de la Universidad del Estado de Nueva York, en Búfalo.
En tanto, más estudios serán necesarios para determinar exactamente cómo la enfermedad periodontal puede provocar cáncer, dijo el científico.
Según una hipótesis, las bacterias de la placa bacteriana o la saliva podrían acabar ingresando en la corriente sanguínea.
El mayor riesgo de cáncer de esófago podría explicarse por su proximidad con la boca, afirmó Wactawski-Wende.
La enfermedad periodontal afecta al diente y destruye los tejidos de apoyo, encía y hueso. Esta patología es bastante lenta y evoluciona a lo largo de varias décadas.

Fuente: Folha de Sao Paulo – Brasil

Varios pacientes recuperaron la pigmentación del pelo durante una inmunoterapia experimental.

La investigación oncológica está en continua evolución. En cada experimento se descubren efectos secundarios. Uno de los más inesperados ha ocurrido durante un trabajo experimental en la Universidad de Barcelona mientras buscaban una cura contra el cáncer de pulmón.

Así, el equipo halló involuntariamente una posible nueva terapia contra las canas. Sobre una muestra de 56 pacientes, 14 de ellos recuperaron la pigmentación en el pelo tras la ingesta de medicamentos. Este misterioso proceso consistió en un oscurecimiento del cabello excepto en uno, donde se le colorearon algunas zonas. Además, en 13 de los 14 casos este cambio fue una señal de que estaban respondiendo bien al tratamiento. Del resto, en algunos no se pudieron constatar modificaciones porque no tenían canas en el momento de la quimioterapia y en otros que sí eran canosos no se registraron cambios.

Tras analizar las fotos tomadas antes y después del tratamiento, el laboratorio concluyó que el fármaco era el causante de esta transformación.

“Un análisis más profundo”

Sin embargo, para la autora principal del estudio, Noelia Rivera, “es demasiado pronto para sugerir que podrían conducir a nuevos tratamientos para las canas, con lo que se necesita un análisis más profundo”. Así, asegura que “los pacientes nos explicaron que habían recuperado el color que tenían de jóvenes, pero como la mayoría de la población española tiene el pelo de color marrón oscuro o negro y no tenemos gente rubia en el estudio, no podemos decir con absoluta seguridad de que no se trate de un oscurecimiento inespecífico”.

El trabajo, publicado en la revista médica médica Jama Dermatology, se inició en mayo de 2016 y tuvo una duración de 12 meses.

Fuente: Redacción Médica – España