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Un equipo de investigación de la Facultad de Odontología de la Universidad de Montreal (Canadá), ha descubierto una proteína humana con beneficios potenciales más allá de la salud oral y dental.

Estudios recientes han demostrado que una proteína presente en el epitelio gingival (la parte de las encías que rodea los dientes) puede tener propiedades antimicrobianas, en particular contra la bacteria Porphyromonas gingivalis.

El estudio da nuevas pistas sobre la fosfoproteína rica en prolina-glutamina 1 secretora de unión al calcio (SCPPPQ1), una proteína expresada por las células del epitelio de unión.

Para el coordinador del estudio publicado en «Scientific Reports», Antonio Nanci, «el potencial antibacteriano de la proteína SCPPPQ1 podría utilizarse no solo para limitar la enfermedad periodontal sino también como un enfoque de tratamiento para controlar los efectos de las bacterias en el cerebro o en otros sitios a los que se propagan».

«Esta proteína podría ofrecer una estrategia adicional para abordar el problema de la resistencia bacteriana», dijo Charline Mary, autora principal del artículo.

El entorno oral es el segundo microbioma más importante del cuerpo humano después del intestino, al que está estrechamente relacionado. Dentro de la boca, el epitelio de unión es la parte de la encía que sella los tejidos de soporte del diente del ambiente oral agresivo. En pocas palabras, su función es hacer que la encía se adhiera al diente y así limitar el paso de bacterias entre las dos estructuras.

«Los dientes son el único lugar por donde se penetra a la envoltura integral del cuerpo humano, por lo que son un lugar crítico para la entrada de bacterias», explica Nanci.

«Como sabemos desde hace algunos años, la infección oral por P. gingivalis es uno de los principales factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Ya que la SCPPPQ1 puede retardar el crecimiento de esta bacteria e incluso destruirla, podemos erradicar la causa de la enfermedad.

En las próximas fases del estudio se investigará con mayor profundidad el potencial de SCPPPQ1 para prevenir la enfermedad periodontal, en caso de poder agregarse a la pasta de dientes, por ejemplo, y evaluarán su capacidad para destruir las bacterias que ya han penetrado en el sello entre la encía y el diente.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Arizona en Phoenix (Estados Unidos) hallaron una función en una proteína proinflamatoria que podría desempeñar un papel importante en la mejora del abordaje actual y futuro del virus del herpes.

El estudio, publicado en la revista ‘Journal of Immunology’, ha investigado si la proteína IL-36g es un componente esencial de la respuesta inmunitaria a una infección por herpes, o si otros mecanismos pueden compensar la falta de IL-36g.

Las citoquinas, proteínas esenciales para el sistema inmunológico, coordinan la respuesta a los patógenos y permiten la comunicación entre células. IL-36g es una citoquina pro-inflamatoria identificada hace 20 años.

Durante años, los investigadores han demostrado que exhibe una función importante en las enfermedades inflamatorias crónicas, pero solo recientemente los científicos han estudiado su papel en enfermedades infecciosas como el herpes.

“Muchos investigadores han trabajado durante décadas para desarrollar una vacuna que proteja contra el herpes genital, pero ninguno ha pasado con éxito los ensayos clínicos. Estos esfuerzos nos han enseñado mucho sobre la respuesta inmunológica en el tracto reproductivo femenino, pero la falta de éxito indica potencialmente que necesitamos entender mejor los mecanismos inmunológicos subyacentes importantes en el tracto reproductivo femenino mientras buscamos mejorar la salud de las mujeres”, explica el autor principal, Jameson Gardner.

A pesar del uso generalizado de medicamentos antivirales para tratar el herpes genital, más de 260 millones de mujeres en todo el mundo viven con esta infección de por vida y la transmiten a nuevos individuos. Después de la infección inicial por el virus del herpes simple 2 (HSV-2) en el epitelio vaginal, el virus se propaga a través del sistema nervioso, donde establece la latencia. El virus pasa a ‘esconderse’, donde persiste durante toda la vida y se reactiva periódicamente, causando lesiones.

Los investigadores observaron que después de la infección intravaginal por HSV-2, el virus se propagó de manera sistémica por todo el sistema nervioso y al cerebro en los participantes que carecían de IL-36g, mientras que en el grupo de control, que tenía el gen intacto, estaba significativamente más protegido contra la propagación del HSV-2 en el sistema nervioso.

Se ha demostrado que la IL-36g parece funcionar de una manera no caracterizada para proteger contra la neuroinvasión viral.

El mecanismo preciso por el que IL-36g protege contra la neuroinvasión es desconocido, pero es un área importante de investigación futura. Además, los investigadores concluyeron que el IL-36g juega un papel crítico en el reclutamiento de neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco que protege contra patógenos invasores.

Fuente: Europa Press / COFA

Investigadores internacionales liderados por el Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM) de Barcelona han descubierto que inhibir una proteína, la Galectina-1 (Gal1), podría frenar el desarrollo del tipo más común de cáncer de páncreas –el 85% de los casos–, el adenocarcinoma ductal pancreático, que es muy agresivo y no tiene todavía ningún tipo de tratamiento curativo.

El estudio preclínico, publicado por ‘PNAS’, ha certificado en ratones el papel de esta proteína en el desarrollo cancerígeno, lo que “abre vías traslacionales muy interesantes e indica que hace falta avanzar en el posible uso clínico de esta nueva diana molecular”, ha explicado la investigadora del IMIM y el IIBB-CSIC Pilar Navarro.

Navarro, que ha liderado el trabajo junto al científico del Instituto de Biología y Medicina Experimental de Buenos Aires (Argentina) Gabriel Rabinovich, ha destacado que el grupo ya había demostrado anteriormente el potencial de esta proteína, pero en esta ocasión lo ha comprobado en un modelo transgénico de ratón desarrollado en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO).

Falta validar en humanos

Este ratón presentaba la mutación más frecuente que se encuentra en los tumores de páncreas, la mutación del oncogen KRas, con lo que han podido “recapitular de forma precisa la progresión tumoral que se observa en humanos”, logrando que progrese el tumor más lento al eliminar esta proteína, pero todavía hay que hacer nuevos estudios que validen en humanos el que podría ser el primer tratamiento efectivo para este tumor.

Los resultados muestran que “la inhibición de esta proteína frena el crecimiento del tumor y restablece la vigilancia del sistema inmunitario para reconocer y rechazar las células tumorales, lo que dificulta que el tumor siga progresando”, ha explicado la investigadora Neus Martínez-Bosch, primera firmante del estudio junto a Carlos Orozco.

Estos tumores se desarrollan en un microambiente particular, que se considera una de las claves para entender su desarrollo y su resistencia a quimioterapias, y para estudiarlo han trabajado en cuatro aproximaciones diferentes para ver cómo afecta la inhibición de esta proteína, realizada en células humanas, in vitro, in vivo, con modelos de ratón y estudios moleculares genómicos de gran escala.

Oncólogos del Hospital del Mar y grupos de investigación de Estados Unidos y Argentina han colaborado también en el estudio, que ha recibido la primera ayuda de las becas Carmen Delgado/Miguel Pérez Mateo de la Asociación Española de Pancreatología (Aespanc) y de la Asociación Cáncer de Páncreas (Acanpan).

El adenocarcinoma ductal pancreático es el cuarto tipo de cáncer en número de muertes relacionadas con esta enfermedad, y en 2016 se detectaron 606 casos de cáncer de páncreas en hombres y 562 en mujeres en Catalunya.

Tiene una supervivencia de solo el 8% al cabo de cinco años, y se calcula que en 2030 podría ser la segunda causa de muerte por cáncer en los países desarrollados.

Fuente: Europa Press

Investigadores del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), España, demostraron que una proteína producida por el riñón podría convertirse en diana terapéutica para combatir el síndrome metabólico producido por la ingesta de una dieta rica en grasas.

El trabajo, que publica la revista ‘Scientific Reports’ del grupo Nature, ha constatado el rol de una proteína conocida como Kap en el control del desarrollo del citado síndrome, y lo ha hecho a través de la generación de un modelo de ratón transgénico.

En el modelo de ratón, se sobreexpresó el gen de Kap de forma específica en las células del túbulo proximal renal, el mismo donde se expresa esta proteína de forma endógena, lo que puso en evidencia el papel de la proteína en el control del síndrome metabólico y la diabetes tipo 2.

Lideró el estudio la jefa del grupo Cibbim-Nanomedicina Fisiopatología Renal del VHIR, Anna Meseguer, en colaboración con el responsable del laboratorio de Metabolismo y Obesidad de la Unidad de Investigación de Diabetes y Metabolismo del VHIR, Josep Villena.

En estudios previos, se habían asociado unos menores niveles de la proteína Kap con la nefropatía diabética y la aterosclerosis, que son dos patologías que conviven con el síndrome metabólico.

Fuente: Infosalus