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Un reciente trabajo, publicado en la revista ‘Hypertension’, en el que participan investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid y del Ciber de Enfermedades Cardiovasculares (Cibercv), entre otras instituciones españolas, ha identificado a la enzima prostaglandina E sintasa microsomal 1 (mPGES-1) como un nuevo mediador implicado en el daño vascular asociado a la hipertensión arterial.

La hipertensión es un grave problema de salud pública responsable de aproximadamente la mitad de los casos de ictus y cardiopatía isquémica, además de alrededor de un 13 por ciento de la mortalidad a nivel mundial. Esta patología se asocia a una disminución de las respuestas vasodilatadoras, incremento de rigidez y a cambios estructurales en las arterias, lo que puede llevar a la aparición de eventos cardiovasculares y daño en órganos diana.

Distintos estudios han sugerido que en estas alteraciones se encuentran implicados diversos mediadores inflamatorios, como algunas prostaglandinas, o las especies reactivas de oxígeno. Sin embargo, todavía es necesario conocer mejor la participación de estos mediadores, con el fin de diseñar herramientas farmacológicas que puedan combatirlos.

Ahora, un equipo español ha demostrado que la inhibición de la actividad de la enzima mPGES-1, y por tanto la inhibición de la producción de prostaglandina E2, evita el daño vascular asociado a la hipertensión, a través de un efecto que implica además la disminución de la producción de especies reactivas de oxígeno.

El equipo está compuesto por investigadores de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), la Universidad Complutense de Madrid, la Universidad Rey Juan Carlos (URJC), el Cibercv y los Institutos de Investigación Biomédica de La Paz, Sant Pau (Barcelona), Navarra y Sevilla.

La enzima mPGES-1

Para obtener sus resultados, los investigadores utilizaron modelos animales de hipertensión, ratones que no expresan mPGES-1 y células inmunes procedentes de pacientes con elevado riesgo cardiovascular.

“Encontramos que arterias de modelos animales de hipertensión presentan una elevada expresión de esta enzima, y que su eliminación evita el daño vascular producido por la hipertensión”, declaran los autores.

“Además –añaden– existe una importante correlación entre la expresión de esta enzima en células mononucleares periféricas y el daño vascular observado en pacientes. Entre los mediadores responsables de este efecto pudimos observar que las especies reactivas de oxígeno jugaban un importante papel”.

Actualmente, existen fármacos ampliamente utilizados, como los antinflamatorios no esteroideos, que bloquean la producción de PGE2. Sin embargo, estos fármacos pueden elevar el riesgo cardiovascular a largo plazo por inhibir también la síntesis de prostaglandinas protectoras a nivel cardiovascular.

“Nuestros resultados sugieren que el bloqueo selectivo de la producción de PGE2, a través de la inhibición de la mPGES-1, podría ser una alternativa terapéutica más segura para combatir el daño vascular asociado a la hipertensión”, concluyen los autores.

El estudio fue dirigido por las investigadoras del Cibercv Ana Mª Briones y Mercedes Salaices (UAM), y ha recibido financiación de instituciones nacionales e internacionales.

 

Fuente: Consenso Salud

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El estudio de 5,5 millones de adultos en Reino Unido durante 10 años, publicado en la revista ‘PLOS Medicine’, reveló que la presión arterial más alta en la vida temprana se asocia con un riesgo significativamente mayor de insuficiencia mitral en el futuro, una enfermedad que hace que el corazón sea menos eficiente para bombear sangre alrededor del cuerpo y en casos severos puede conducir a insuficiencia cardiaca.

“Nuestra investigación sugiere que este trastorno de la válvula común y discapacitante no es una consecuencia inevitable del envejecimiento, como se suponía anteriormente, sino que puede evitarse”, afirma el profesor Kazem Rahimi, autor principal del estudio y subdirector del Instituto George de Reino Unido.

“Dada la gran y creciente carga de la enfermedad valvular mitral, particularmente entre las personas mayores, creemos que estos hallazgos probablemente tengan implicaciones significativas para las políticas y prácticas médicas en todo el mundo”, añade.

La regurgitación mitral conduce a un reflujo de sangre hacia el corazón, causando síntomas como dificultad para respirar, cansancio, mareos y dolor en el pecho. Es más común en las personas mayores y puede asociarse con un mayor riesgo de mortalidad. A pesar de los avances significativos en la comprensión de la enfermedad valvular, hasta ahora se ha considerado la insuficiencia mitral en gran parte un trastorno degenerativo, como resultado del debilitamiento de la válvula a lo largo del tiempo a causa del “desgaste”.

Esto ha llevado a los médicos a concentrarse en el tratamiento, es decir, la cirugía para reparar o reemplazar la válvula, en lugar de la prevención. El nuevo estudio sugiere que se necesitan más investigaciones para evaluar si la reducción de la presión arterial, a través del ejercicio, la dieta o la disminución de la presión arterial, podría reducir el riesgo de que se produzca el trastorno.

“Con el envejecimiento mundial y el crecimiento de la población, es probable que veamos un número cada vez mayor de casos de esta enfermedad –subraya Rahimi–. Tenemos que encontrar medidas efectivas y económicas para afrontarlo y nuestro estudio sugiere una posible vía para la prevención, mediante la reducción de la presión arterial alta”.

Fuente: El Economista – España

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