Hoy en Revista Dosis

Investigadores del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), en colaboración con el CNIO de Madrid y el IRB de Barcelona, han demostrado un mecanismo de envejecimiento basado en el agotamiento de células madre adultas.

El trabajo, publicado en la revista ‘Aging Cell’ (la más prestigiosa del sector), describe el uso de un modelo de ratón que permite eliminar parcialmente las células madre adultas, forzando a las células supervivientes a realizar un trabajo extra que lleva a su agotamiento temprano y al envejecimiento prematuro de los animales.

Según ha explicado el IDIS en un comunicado, el envejecimiento se caracteriza por un declive generalizado en las funciones de los órganos y los tejidos con el paso del tiempo. “Según vamos acumulando años, todos experimentamos los rigores de edad en forma de pérdida de las capacidades que recordamos de nuestra juventud. No poseemos la misma vitalidad, no nos recuperamos igual de bien, no alcanzamos a desarrollar las mismas funciones”, destaca el doctor Manuel Collado, uno de los líderes del proyecto junto al doctor Anxo Vidal.

“Comprender cual es la causa del envejecimiento es una búsqueda ancestral en la humanidad porque detrás viene la promesa de desarrollar una estrategia que nos permita atrasar la aparición de los síntomas de la vejez”, ha añadido Collado.

Una de las causas propuesta actualmente por los expertos en la investigación biomédica del envejecimiento es el agotamiento de las células madre adultas. Y es que, en todos los órganos y tejidos humanos existe una pequeña población de células especiales encargadas de mantener la funcionalidad plena de los mismos, las células madre adultas.

Este pequeño grupo de células madre adultas residen en localizaciones específicas y tienen una biología especial que les permite permanecer activas a lo largo de toda la vida de un organismo para dar lugar a nuevas células hijas que se encarguen de los distintos labores. Con todo, parece que estas células solo permanecen activas hasta que se alcanza una edad avanzada, lo que explicaría el declive funcional que define el envejecimiento.

Para comprobar esta teoría, científicos del IDIS dirigidos por Manuel Collado y Anxo Vidal desarrollaron un modelo animal en el que no es posible eliminar selectivamente algunas de estas células madre adultas, lo que obliga a las células madre a hacer un esfuerzo extra para sustituir a las ausentes.

En concreto, el truco genético que utilizaron los investigadores consistió en ajustar la expresión de un gen “suicida” a la expresión de un gen marcador de muchas poblaciones de células madre adultas, el gen Sox2.

Fuente: Europa Press / COFA

Publicado en Noticias

Por innovadores tratamientos clínicos, fármacos inteligentes y una nutrición más saludable, la expectativa de vida en el último siglo pasó de los 33 a los 76 años. A medida que se envejece, las células dejan de funcionar y pueden descomponerse, lo que provoca enfermedades degenerativas como el cáncer, la artritis y el Alzheimer. En la última década, la investigación de la longevidad se convirtió en el gran reto de la biología molecular. Los científicos pretenden tratar a la vejez no como una cuenta regresiva sino como una enfermedad que se puede curar mediante una acción terapéutica.

"Aunque el envejecimiento no se considera una enfermedad, es el factor de riesgo número uno para muchas afecciones, como cáncer, enfermedades cardíacas, diabetes y más. Por lo tanto, la idea de mejorar la salud tratando de prevenir o revertir el envejecimiento de células y tejidos es muy tentadora y en sí misma, un enfoque potencialmente nuevo para la salud. Así que atacar los mecanismos biológicos del envejecimiento es muy atractivo para abordar las enfermedades humanas", le explicó a Clarín Eduardo Chini, médico e investigador (Ph.D.) de Mayo Clinic en Rochester, Minnesota.

Y si bien hallar una cura definitiva para la vejez puede resultar una fantasía cinematográfica, ya se pusieron en práctica algunos tratamientos en animales que consiguen prolongar su existencia en el laboratorio, algo que a corto plazo, podría trasladarse a los humanos. Uno de los avances más prometedores consiste en eliminar las células senescentes, aquellas que perdieron su capacidad de dividirse.

“Para poder eliminar la célula de senescencia de forma segura y eficiente, debemos comprender qué es lo que impulsa la senescencia, qué tiene de particular la biología de estas células y cuáles son sus roles en la salud y la enfermedad. Es posible que haya situaciones particulares y subconjuntos de células senescentes que no desee matar. Potencialmente, prevenir el desarrollo de estas células a través del estilo de vida de la salud, como el ejercicio, las intervenciones dietéticas y la nutrición adecuada, tal vez sea una forma importante de modificar la biología del envejecimiento en los seres humanos”, destaca Chini.

Además de la ausencia de división, las células senescentes se distinguen por una serie de rasgos morfológicos y moleculares. Uno de los mayores avances ha sido el reconocimiento del papel de la senescencia en algunas patologías humanas como es el caso del cáncer.

“Se observaron muchos cambios en las células y los tejidos con el envejecimiento como la acumulación de ADN, proteínas y lípidos dañados. Existe también un defecto en la autofagia, un mecanismo muy importante que usan las células para eliminar estos componentes defectuosos. La senescencia celular es quizás uno de los ejemplos más extremos de cambios celulares que ocurren con el envejecimiento”, advierte Chini.

Para revertir el reloj del envejecimiento, otra vía que se empalma con la senescencia, es el tratamiento de la coenzima NAD +, que se aloja en todas las células del organismo y juega un papel clave en la regulación de las interacciones proteínicas que controlan la reparación del ADN. Cuando los científicos descubrieron un método para obtener NAD + a través de las paredes celulares de los ratones, el resultado fueron roedores más sanos y un lapso de vida ligeramente más largo.

NAD es una molécula fundamental para las células, tanto para su metabolismo como para mantener la integridad del ADN. Hay evidencias de que la disminución en NAD está asociada con el envejecimiento y podría ser una causa o consecuencia de la senescencia celular. Múltiples estudios en animales demuestran que la suplementación de NAD en enfermedades relacionadas con el envejecimiento puede tener efectos significativos que aumentan la salud y la esperanza de vida” explica Chini.

Siguiendo esta misma línea, esta semana, Xianrui Cheng y James Ferrell, dos biólogos de sistemas de la Universidad de Stanford lograron medir por primera vez la velocidad a la que se mueve la muerte dentro de las células. El descubrimiento, publicado en la revista Science, muestra un tranco muy lento: a razón de 30 micras por minuto, es decir, unos dos milímetros por hora. Según esta valoración, un ser humano pierde más de 50 mil millones de células al día.

A medida que el cuerpo envejece, las células pierden su capacidad de reparar los daños que se producen en su ADN. Al supera su umbral de lesiones, la célula es incapaz de llevar a cabo su función correctamente y emite una orden de muerte para sostener el equilibrio biológico.

Pero lejos de ser algo repentino o violento, funciona como un suicidio programado en el que la célula implosiona lentamente y de manera ordenada, muchas veces empaquetando los restos para que sean retirados por el organismo.

 

Publicado en Noticias

Un grupo de investigadores de la Universidad de Exeter, en Reino Unido, consiguieron detener el envejecimiento de las células del cuerpo humano a través del uso de compuestos.

En concreto, los investigadores realizaron un estudio en el laboratorio donde utilizar0n en células endoteliales- aquellas que recubren el interior de los vasos sanguíneos- compuestos diseñados para atacar las mitocondrias -las “centrales eléctricas” de las células-.

En las muestras se observó que la cantidad de células senescentes -aquellas más viejas que se han deteriorado y dejado de dividirse- se redujo hasta en un 50 por ciento. Asimismo, los investigadores también han identificado dos factores de empalme o ayuste -un componente de las células- que desempeñan un papel clave en cuándo y cómo las células endoteliales se vuelven senescentes. “A medida que los cuerpos humanos envejecen, acumulan células viejas (senescentes) que no funcionan tan bien como las células más jóvenes”, dijo la profesora Lorna Harries, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter.

Los investigadores probaron tres compuestos diferentes, todos desarrollados en la misma universidad, y encontraron que cada uno producía una disminución del 40-50 por ciento en el número de células de vasos sanguíneos senescentes.

Los compuestos en cuestión (AP39, AP123 y RT01) fueron diseñados por el equipo de Exeter para administrar selectivamente cantidades diminutas del gas sulfuro de hidrógeno a las mitocondrias en las células y ayudar a las células viejas o dañadas a generar la “energía” necesaria para la supervivencia y para reducir la senescencia.

“Nuestros compuestos proporcionan a las mitocondrias en las células un combustible alternativo para ayudarlos a funcionar correctamente”, expuso el profesor Matt Whiteman, también de la Universidad de Exeter.

En este nuevo trabajo, utilizando nuevos productos químicos, los investigadores pudieron enfocarse de forma muy concreta en dos factores de corte y empalme (SRSF2 o HNRNPD) que juegan un papel clave en la determinación de cómo y por qué nuestras células cambian con la edad.

Por ello, los hallazgos plantean la posibilidad de tratamientos futuros no solo para los vasos sanguíneos, que se vuelven más rígidos a medida que envejecen, lo que aumenta el riesgo de problemas como ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares, sino también para otras células.

Fuente: Europa Press / COFA

Publicado en Noticias

Un nuevo estudio vuelve -una vez más- a afirmar lo que otros trabajos científicos ya habían descubierto en el pasado no tan lejano: la restricción calórica podría retrasar el envejecimiento. No obstante, a pesar de ser numerosos las investigaciones sobre este tema, esta conclusión sigue siendo materia de debate. No todos comparten esa idea. Pero,quizás, eso podría estar a punto de cambiar.

Sucede que los resultados del nuevo estudio son tan concluyentes que refuerzan esa hipótesis de que un estilo de vida bajo en calorías, o bien tratamientos que imitan los efectos biológicos de la restricción, podría ayudar a ralentizar el metabolismo humano, aumentando así la esperanza de vida.

Hasta el momento, se habían realizado estudios similares con animales con un ciclo de vida corto, como gusanos, moscas y ratones. El experimento actual, realizado en humanos, es pionero, dado que los estudios de estas características en animales de vidas más largas, como los primates, son más difíciles de elaborar.

El estudio, el más grande realizado hasta la fecha, fue elaborado por el Centro de Investigación Biomédica Pennington, en el marco de un estudio a gran escala denominado CALERIE (evaluación exhaustiva de los efectos a largo plazo de la reducción de la ingesta de energía), patrocinado por los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos.

Hasta el momento, se habían realizado estudios similares con animales con un ciclo de vida corto, como gusanos, moscas y ratones. El experimento actual, realizado en humanos, es pionero, dado que los estudios de estas características en animales de vidas más largas, como los primates, son más difíciles de elaborar.

El estudio, el más grande realizado hasta la fecha, fue elaborado por el Centro de Investigación Biomédica Pennington, en el marco de un estudio a gran escala denominado CALERIE (evaluación exhaustiva de los efectos a largo plazo de la reducción de la ingesta de energía), patrocinado por los Institutos Nacionales de Salud de los Estados Unidos.

 

Al final de los dos años, se evidenció que los participantes de la dieta usaban la energía de manera mucho más eficiente que el grupo de control. Esta reducción en su tasa metabólica fue mayor que la pérdida de peso del grupo de prueba, que fue de casi 9 kilogramos por participante, de media.

Todas las demás medidas clínicas se redujeron, situándose en unas tasas de disminución del daño debido al envejecimiento.

En la década de 1990, los científicos comenzaron a identificar los genes y las vías bioquímicas involucradas en la longevidad en determinados modelos animales, entre ellos, en la mosca Drosophila melanogaster. Estos incluían vías de sensibilidad a la insulina y a la función de las mitocondrias (estructuras diminutas de las células que usan oxígeno para generar energía).

Estudios posteriores revelaron que la restricción de calorías activaban vías similares en ratones y monos. Los ratones con dietas restringidas pueden vivir hasta un 65% más de tiempoque los ratones a los que se les permite comer libremente, y los resultados en primates, aunque más difíciles de elaborar, obtuvieron resultados similares.

Con estos antecedentes, la autora principal del nuevo estudio quiso que éste fuer “el Rolls-Royce” de los estudios de longevidad humana, la fisióloga Leanne Redman.

No obstante, se desconoce si las condiciones del estudio podrían llevarse a la práctica dado que, según los investigadores, las restricciones calóricas de los participantes fueron muy severas. “Pocas personas podrían restringir su dieta tan severamente. Pero comprender la biología involucrada en la restricción calórica y cómo esto puede retrasar el envejecimiento será de gran utilidad”, agregó Readman.

El siguiente paso será repetir el estudio, con una restricción calórica menos ambiciosa, en una dieta equilibrada, y que contenga, además, alimentos antioxidantes (para controlar el estrés oxidativo) , o bien, con sustancias químicas como el resveratrol, que imita los aspectos clave de la restricción de calorías en la dieta.

Fuente: Muy Interesante, Whasington Post y Calerie.com

 

 

Publicado en Noticias