Hoy en Revista Dosis

La diabetes y la periodontitis son dos enfermedades estrechamente relacionadas. No en vano, son numerosos los estudios que han demostrado, por una parte, que las personas con diabetes mal controlada tienen un riesgo hasta tres veces mayor de desarrollar periodontitis y, por otra, que la periodontitis puede iniciar o aumentar la resistencia a la insulina de una manera similar a como lo hace la obesidad, promoviendo así la aparición de la diabetes. De hecho, es muy posible que la periodontitis sea un signo precoz de una diabetes no diagnosticada. Pero, ¿cuáles son los mecanismos que explican que la diabetes y la periodontitis vayan de la mano? Pues la verdad es que no se conocen muy bien. O así ha sido hasta ahora, dado que un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia (EE.UU.) podría haber dado con la clave para explicar la relación entre ambas enfermedades. Y es que de acuerdo con sus resultados, la diabetes parece provocar cambios en la flora bucodental de los pacientes que promueven el desarrollo de la periodontitis.

 

Como explica Dana Graves, director de esta investigación publicada en la revista «Cell Host & Microbe», «hasta ahora no contábamos con evidencias concretas de que la diabetes afectara al microbioma oral. Sin embargo, los estudios desarrollados al respecto no eran demasiado rigurosos. Así, y dado que consideraba que los trabajos realizados al respecto no eran apropiados, decidimos llevar a cabo el estudio apropiado».

Microbioma oral
La periodontitis o ‘enfermedad de las encías’, comúnmente conocida como piorrea, es una patología básicamente caracterizada por la inflamación y sangrado de las encías. Una enfermedad que, en caso de no ser tratada, provoca la destrucción de la masa ósea que sustenta las piezas dentales y, por ende, a la pérdida irreversible de los dientes. Pero aún hay más: numerosos estudios han demostrado la asociación de la periodontitis con distintas enfermedades muy graves y potencialmente mortales, caso de las cardiovasculares o de distintos tipos de cáncer. Y asimismo, de la diabetes.

En el estudio, los autores analizaron la composición de la flora bucodental de un modelo animal –ratones– sin diabetes. Y posteriormente, provocaron la enfermedad a la mitad de los ‘participantes’. ¿Y qué pasó? Pues que si bien el microbioma oral era totalmente indistinguible cuando todos los animales compartían unos niveles similares de azúcar en sangre, la composición difirió, y mucho, en función de que los ratones estuvieran sanos o tuvieran diabetes. Además, la flora de los animales con la enfermedad presentaba una menor diversidad de especies bacterianas. Es decir, la diabetes había cambiado la composición de este microbioma.

El riesgo de periodontitis en los pacientes con diabetes se ve substancialmente atenuado con un buen control glucémico
Dana Graves
Es más; los ratones con diabetes también padecían periodontitis, resultando ciertamente evidente la destrucción de la masa ósea que sustenta los dientes, y un incremento de los niveles inmunoglobulina 17 (IL-17), molécula de señalización que juega un papel muy importante en la respuesta inmune y en la inflamación. Un resultado a tener muy en cuenta dado que el aumento de los niveles de IL-17 se asocian con el desarrollo de periodontitis en humanos.

Como indica Dana Graves, «los ratones diabéticos mostraron un comportamiento similar al de los seres humanos con pérdida de masa ósea periodontal y un incremento de IL-17 por una enfermedad genética».

Sin embargo, los resultados sugieren, una vez más, la existencia de una asociación entre la diabetes y la periodontitis. No demuestran que los cambios en la flora bucodental inducidos por la diabetes sean realmente la causa de la periodontitis. Por ello, los autores realizaron un segundo experimento: transferir bacterias de los animales tanto diabéticos como ‘sanos’ a ratones criados en un ambiente totalmente libre de gérmenes.

Los resultados mostraron que, comparados con aquellos en los que se transfirieron microorganismos de la flora oral de animales sanos, los que recibieron las bacterias de los ratones diabéticos experimentaron una pérdida hasta un 42% mayor de masa ósea periodontal y un incremento significativo de marcadores inflamatorios. Como refiere del director de la investigación, «en nuestro trabajo hemos sido capaces de inducir la pérdida rápida de masa ósea característica del grupo con diabetes en animales normales mediante la simple transferencia del microbioma oral».

Tratamiento e higiene
En definitiva, la diabetes provoca cambios en el microbioma oral que promueven la periodontitis. Una enfermedad periodontal que, según las sospechas de los autores, está mediada por el incremento de los niveles de IL-17. Pero, ¿es realmente así? Pues para evaluarlo, los autores repitieron el experimento de la transferencia de bacterias a animales libres de gérmenes. Pero con una diferencia: la mitad de los receptores había sido tratado previamente con un anticuerpo frente a IL-17. El resultado es que la pérdida de masa ósea resultó mucho, pero que mucho, menos significativa. Tal es así que, como destacan los investigadores, el tratamiento frente a IL-17, dado su papel en la protección inmune, podría suponer una estrategia terapéutica ‘razonable’ para prevenir la pérdida de masa ósea asociada a la periodontitis en humanos.

Como concluye Dana Graves, «nuestros hallazgos demuestran de manera inequívoca que los cambios inducidos por la diabetes en la flora bucodentalconllevan alteraciones inflamatorias que promueven la pérdida ósea en la periodontitis. La diabetes es una de las enfermedades sistémicas más estrechamente asociadas a la enfermedad periodontal, pero los riesgos se ven substancialmente atenuados en caso de un buen control glucémico. Y a ello se aúna que una buena higiene oral puede reducir aún más este riesgo».

Fuente: ABC – España

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Investigadores de la Universidad de Chicago diseñaron injertos de piel con células madre que, probados en ratones diabéticos salvajes, han conseguido regular los niveles de glucosa en sangre, revertiendo la resistencia a la insulina y aumentando el peso.
 
“Es la primera vez que mostramos que los injertos de piel modificados pueden sobrevivir a largo plazo en ratones salvajes, y esperamos que en un futuro cercano este enfoque pueda ser usado como una opción segura para el tratamiento de humanos Pacientes”, dice el autor principal Xiaoyang Wu, cuyo trabajo ha sido publicado en la revista ‘Cell Stem Cell’.
La piel humana es uno de los tejidos más fáciles y baratos para hacer crecer células madre en el laboratorio. De hecho, se ha utilizado para tratar pacientes con quemaduras desde la década de 1970 pero, a medida que el sistema ha madurado, se están explorando otros usos clínicos de la tecnología3D.
Un obstáculo ha sido la falta de modelos de ratón para la prueba de células madre generadas por el trasplante de piel. De hecho, se ha demostrado que el método ha funcionado en ratones inmunocomprometidos y desnudos, pero no normales, de tipo salvaje.
Sin embargo, ahora los investigadores han editado células madre de la piel recolectadas de ratones recién nacidos para que liberen de forma controlada GLP-1 (péptido 1 parecido al glucagón), una hormona que estimula al páncreas a producir insulina mientras ayuda a mantener niveles saludables de glucosa en la sangre.
Los injertos de piel también pueden ser diseñados para ser inmunocompatibles con huéspedes para disminuir las posibilidades de rechazo del injerto. De hecho, aproximadamente el 80 por ciento de los injertos de piel modificados con éxito se trasplantaron en un pequeño lugar en la espalda de cada huésped de ratón y comenzaron a secretar GLP-1 sobre la señal de inducción apropiada.
“No curamos la diabetes, pero proporciona un potencial enfoque a largo plazo para ayudar a las personas con diabetes y obesidad a mantener mejor sus niveles de glucosa. Con este modelo de ratón de tipo salvaje, seguiremos monitoreando durante cuánto tiempo este enfoque puede mantenerse efectivo”, han zanjado los expertos.
 
 
Fuente: El Economista – España
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Lunes, 07 Agosto 2017 20:19

Adelanto científico

Descubren un tratamiento que cura hasta el 80% de las enfermedades autoinmunes.

 

Es un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta autoinmune para enfermedades como diabetes tipo 1, esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, entre otras. El trabajo publicado en Nature destaca también el desarrollo fármacos que actúan sobre este circuito celular

Un estudio coordinado por el doctor Pere Santamaría del Idibads del Hospital Clínic y de la Universidad de Calgary (Canadá), ha descubierto en un trabajo con ratones un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta autoinmune y un nuevo tipo de fármacos que actúan sobre este circuito celular.

El trabajo, que publica esta semana la revista Nature, proporciona un nuevo enfoque para comprender y tratar las enfermedades autoinmunes sin comprometer la inmunidad general del individuo y podría aplicarse a los más de 80 tipos de estas enfermedades, según Santamaría.

Las enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, son el resultado de un mal funcionamiento del sistema inmunológico del organismo
La investigación ha sido realizada en modelos animales y demuestra por primera vez que los linfocitos T reguladores autorreactivos, que protegen al organismo contra enfermedades autoinmunes concretas, se pueden expandir en vivo de forma eficiente y reproducible.

 

Células contra virus y bacterias

En estas enfermedades, los linfocitos T, las células que coordinan la respuesta inmune contra virus y bacterias, atacan a las células del propio organismo en vez de protegerlas, dañando el órgano diana.

“Para tratar la enfermedad, se deben eliminar los linfocitos defectuosos, pero los fármacos actuales no tienen mecanismos para distinguirlos de los normales, ya que los medicamentos utilizados para tratar estas enfermedades autoinmunes también suprimen la inmunidad normal, por lo que dejan el paciente desprotegido frente otras enfermedades”, afirmó el doctor Santamaría.

Ahora, los investigadores han descubierto que la administración de un nuevo tipo de nanopartículas, recubiertas con dianas proteicas dirigidas a los linfocitos T que causan las enfermedades autoinmunes, permiten su reprogramación hacia linfocitos T reguladores y la eliminación selectiva de la enfermedad en cuestión.

“Lo hacen a través de un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta inmunológica”, indica Santamaría.

La investigación ha conseguido restaurar los niveles normales de glucosa en sangre en ratones con diabetes tipo 1, la función motora en ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple y la estructura y funcionalidad de las articulaciones en ratones con artritis.

En el trabajo también ha participado el grupo de Diabetes Tipo 1 del Departamento de Fisiología e Inmunología de la Universidad de Barcelona, dirigido por Thomas Stratmann, y otros investigadores de Canadá y EEUU.

 

Cómo y cuánto afectan

De acuerdo con los últimos datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), hoy se conocen más de ochenta enfermedades autoinmunes y se sabe que afectan a entre el 3 y el 7 por ciento de la población occidental. En Estados Unidos solamente, esas dolencias afectan a más de 23 millones de personas, según el Departamento de Salud y Servicios Humanos. Sin embargo, la Asociación Americana de Enfermedades Autoinmunes estima que se trata del doble.

Dentro de esta gran cantidad, estos trastornos afectan desproporcionadamente a las mujeres, que representan casi el 80 por ciento de los casos. A menudo las afectan en edad fértil, por lo que se convierten en una complicación para el embarazo. Las razones de este panorama desigual todavía no son comprendidas por los médicos en profundidad.

“Las enfermedades autoinmunes son una enorme carga para los individuos afectados y sus familias debido a su naturaleza devastadora y crónica”, señaló Daniel Rotrosen, director de la división de alergia, inmunología y trasplantes del National Institute of Allergy and Infectious Diseases en Estados Unidos. “Pueden requerir una vida de tratamiento, a menudo con medicamentos inmunosupresores potentes que pueden tener efectos secundarios preocupantes”.

Entre las enfermedades autoinmunes más comunes está la artritis reumatoide, que ataca el revestimiento de las articulaciones, la diabetes tipo 1, que destruye las células necesarias para controlar el azúcar en la sangre, y la esclerosis múltiple, que daña revestimientos alrededor de los nervios. También se presentan la enfermedad de Crohn, que ataca el tracto gastrointestinal, la esclerodermia, que provoca el crecimiento anormal de tejido conectivo en la piel y vasos sanguíneos, la psoriasis, en la que las nuevas células de la piel se dañan, la enfermedad de Hashimoto, que afecta a la glándula tiroides, y el lupus eritematoso sistémico, que puede dañar las articulaciones, la piel, el corazón, los pulmones y los riñones.

“Si les decís a tus amigos que tenés cáncer, lo entienden, pero si les decís que tenés lupus, no entienden por qué te tomó tres horas salir de la cama porque tus articulaciones te duelen por la inflamación”, dijo Judith James, presidente de la Fundación de Investigación Médica de Oklahoma. “El lupus también puede afectar tu cerebro, causarte depresión y afectar tu capacidad de pensar. Es una enfermedad terrible”.

“Las enfermedades autoinmunes parecen ser una falta de coincidencia entre los genes y el medio ambiente”, dijo David Hafler, presidente del departamento de Neurología en la Escuela de Medicina de Yale. “No es sólo un gen, existen cientos de variantes genéticas comunes que en conjunto conducen a estas enfermedades. Pero todo esto plantea la cuestión de por qué no hemos encontrado el desencadenante del riesgo por género”.

Fuente: Infobae

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